Intravenous glucose tolerance tests and measurements with [6-3H]glucose of rate of glucose replacement, transit time, and body glucose mass were performed in fed and fasted Hoplias malabaricus. Both glycemia levels and the rate of decline of blood glucose following intravenous administration of 500 mg/kg glucose were significantly lower in 60-day-fasted than in fed fish. Changes in plasma free fatty acids were opposite to those in blood glucose. The rate of glucose replacement, calculated graphically from mean +/- 3 SE plots of glucose specific radioactivity, was 0.71 (0.66-0.77) mg.kg-1.min-1 in fed H. malabaricus and decreased to 0.51 (0.46-0.56) mg.kg-1.min-1 after 60 days without food, with a concomitant reduction of body glucose mass (mmin, 138 vs. 83 mg/kg). In fish starved for 10 mo the rate of glucose replacement and body glucose mass were further reduced to 0.35 (0.29-0.42) mg.kg-1.min-1 and 57 mg/kg (mmin), respectively. It is concluded that a progressive decline in the rate of glucose utilization contributes to the adaptation of fish to prolonged fasting.
Intracerebroventricular administration of carbachol (27 nmol in 5 microliters 0.15 M NaCl) produced marked hyperglycemia in 24-h fasted rats, despite the negligible amounts of preformed liver glycosyl residues. To investigate the possibility of a stimulation of gluconeogenesis, conscious unrestrained rats were continuously infused with [14C]bicarbonate (0.51 microliters, 0.18 muCi/min) and label incorporation into circulating glucose determined before and after intraventricular injection. The rate of 14C incorporation into blood glucose of fed rats was not affected by intraventricular injection of 0.15 M NaCl but increased significantly after carbachol administration. In both fed and 24-h fasted rats the hyperglycemia induced by intraventricular carbachol was accompanied by marked increases in plasma lactate. Previous adrenodemedullation prevented both the hyperglycemia and the hyperlactemia. Liver pyruvate kinase activity was reduced in carbachol-treated rats, when the enzyme was assayed with suboptimal concentrations of phosphoenolpyruvate and in the absence of fructose 1,6-biphosphate. Phosphoenolpyruvate carboxykinase activity was not affected. The data suggest that central chemical stimulation with cholinergic agents induces a rapid activation of liver gluconeogenesis, which probably results from an increased sympathetic outflow for epinephrine secretion by the adrenal medulla.
Introdução - a isquemia renal é causa de graves lesões nesse órgão, estando presente em diferentes situações como em cirurgias renais, vasculares e no transplante renal. Assim, a procura de substâncias protetoras da função renal tem amplo interesse clínico. Neste estudo o objetivo foi o de analisar o efeito da lovastatina na isquemia renal normotérmica seguida da reperfusão.
Introdução e objetivo - em transplante renal com doador cadáver, a função do enxerto depende da manutenção da integridade celular e subcelular, principalmente mitocondrial. Neste estudo o objetivo foi analisar a função mitocondrial do rins submetidos a período prolongado de isquemia fria, seguido de reperfusão por uma hora, empregando-se, ou não, a clorpromazina previamente à isquemia. Métodos - utilizando autotransplante renal em cães, subdivididos em dois grupos, foram extraidas mitocôndrias de rins submetidos à isquemia fria de 48 horas, seguida de 1 hora de reperfusão pós-transplante. Um grupo recebeu clorpromazina antes da nefrectomia. A análise da fosforilação oxidativa e do intumescimento osmótico ("swelling") mitocôndrial foi comparada com dados obtidos de rins normais, sem isquemia. Resultados - Os dados obtidos para o estado III e IV da respiração não mostraram diferença significativa entre os grupos experimentais. A primeira fase do "swelling" ocorreu em tempo semelhante em todos os grupos experimentais. Durante a reversão, os grupos I e II se comportaram de maneira estatisticamente semelhante, com frações de reversão de 57%, e 68%, respectivamente, valores significativamente menores que os obtidos para o grupo normal (99%) (grupo I: p = 0,0374 e grupo II: p = 0,0221). Discussão - é conhecida a ação protetora da clorpromazina na isquemia renal normotérmica. Entretanto, os dados aqui obtidos mostram que após 48 horas de isquemia fria, o grupo II (clorpromazina) comportou-se de maneira semelhante ao grupo I (hipotermia isolada) tanto no estudo da fosforilação oxidativa, quanto no "swelling", embora os valores apresentem tendência a serem maiores no grupo II. Isto pode ser devido a alguns fatores, como: 1) a clorpromazina possui efeito protetor mínimo quando o tempo de isquemia é prolongado; 2) seu efeito pode ser afetado ou sua ação protetora sobreposta àquela imposta pela hipotermia; 3) tempo de reperfusão curto para manifestação de seus efeitos.
A isquemia cerebral tem sido largamente estudada com intuito de se obter medidas terapêuticas eficazes que minimizem seus efeitos, visto que uma grande quantidade de pacientes, clínicos ou cirúrgicos, apresentam conseqüências freqüentemente irreversíveis da mesma. A escolha de um modelo experimental satisfatório a fim de nortear pesquisas com agentes neuroprotetores tem sido a base desses estudos. No presente trabalho foi escolhido o gato como modelo experimental de isquemia e a avaliação foi realizada através do swelling mitocondrial. Os trinta e dois animais utilizados neste experimento, foram divididos em quatro grupos distintos, cada qual com dez animais sendo submetido a um tempo de isquemia, que aumentou progressivamente (15, 30 e 60 minutos), exceto no último grupo com dois animais e que não foi submetido a nenhum procedimento isquemiante. Foram observadas alterações evidentes nas curvas de swelling mitocondrial energizado nos animais submetidos a 60 minutos de isquemia, quando se comparou amostras do lado isquêmico em relação ao controle, isto ficou ainda mais claro quando se adicionou o antibiótico Alameticina durante os ensaios laboratoriais do swelling mitocondrial. Foi possível chegar às seguintes conclusões: o swelling funciona como indicador de diferenciação mitocondrial entre diversos tecidos; a mitocôndria do cérebro, quando exposta ao efeito da Alameticina, apresenta uma sensibilidade diferenciada em relação às dos outros tecidos; a mitocôndria do cérebro submetido a isquemia durante 60 minutos se torna mais sensível à Alameticina; e finalmente, as mitocôndrias do cérebro apresentam uma instalação extremamente rápida da reversão do swelling.
The activity of cytoplasmic and mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) in kidney and liver, and in vivo gluconeogenic activity, were determined during different phases of prolonged fasting in quails. The fasting-induced changes in the activity of kidney cytoplasmic PEPCK were positively correlated with the changes in gluconeogenesis. Both activities increased at the initial phase (I) of fasting to levels 65% to 100% higher than fed values, and decreased during the protein-sparing period (phase II), although remaining higher than in fed birds. At the catabolic final phase (III) both kidney cytoplasmic PEPCK activity and gluconeogenesis increased markedly, attaining levels 115% to 150% higher than fed values. The activity of liver cytoplasmic PEPCK, present in appreciable amounts in quails, did not change during phases I and II of fasting, but increased to levels 60% higher than fed values at the final phase (III). Plasma glucose levels at phase III did not differ significantly from those at phases I and II. In both kidney and liver the activity of the mitochondrial PEPCK was not significantly affected by fasting. The data suggest that the kidney cytoplasmic PEPCK is the main enzyme responsible for gluconeogenesis adjustments during food deprivation in quails, and that this function is complemented at the final phase by enzyme present in liver cytosol.
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