Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, м. Київ, Україна A -концепція та дизайн дослідження; B -збір даних; C -аналіз та інтерпретація даних; D -написання статті; E -редагування статті; F -остаточне затвердження статті Мета роботи -виявити роль змін мікробіоти кишківника в патогенезі серцево-судинних захворювань.Під час аналізу ролі змін мікробіому кишківника в патогенезі серцево-судинних захворювань, привертає увагу багатогранність і невивченість цієї проблеми. Кишкова мікрофлора виконує імунну, метаболічну, синтетичну, ферментативну, антитоксичну та інші функції, забезпечує інтестинальну колонізаційну резистентність. Вплив мікробіому кишківника на організм людини переважно здійснюється шляхом токсичних метаболітів, котрі умовно можна поділити на п'ять груп: триметиламін і його похідні, коротколанцюгові жирні кислоти, ендотоксин і продукти бактеріальної стінки, жовчні кислоти, уремічні токсини. Надалі доволі цікавим є вивчення їхньої ролі в патогенезі кардіологічних захворювань, зокрема ролі бактерій у метаболізмі холіну, триметиламіну в механізмах розвитку атеросклерозу. Нині вивчають можливість застосовувати їх як діагностичні маркери. Дослідження триметиламінів зазвичай пов'язане з труднощами через їхню індивідуальність та сильну залежність від режиму харчування пацієнта.Триметиламіни -найбільш вивчена група кишкових метаболітів, хоча досі немає надійних шляхів їхньої корекції. Аналіз коротколанцюгових жирних кислот потребує виявлення індивідуальної ролі кожної з кислот цієї групи з одночасним порівнянням їхнього вмісту в периферичній крові та калі. Ендотоксин є маркером активності мікробіому кишківника, є важливим компонентом бактеріальної клітинної стінки. Дослідження змін метаболізму жовчних кислот під впливом кишкової мікробіоти є необхідним для розуміння патогенезу порушень ліпідного обміну. Зростання синтезу уремічних токсинів (Р-крезол, індоксил сульфат) кишковою мікрофлорою асоціюється з наявністю хронічної хвороби нирок у пацієнта. Важливим є розроблення подальших шляхів корекції їхнього вмісту, що також потребує глибшого розуміння патогенетичних механізмів розвитку серцево-судинної патології.Висновки. Доречним є вивчення бактеріального складу мікробіому кишківника, звертаючи увагу на синтетичну активність різних родин бактерій. Розглядаючи механізм дії метаболітів мікробіому на людський організм та вивчаючи шляхи їхнього синтезу та дальшого метаболізму, можна зрозуміти їхню роль як діагностичних маркерів і запропонувати шляхи корекції.Роль изменений микробиоты кишечника в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (обзор литературы) В. Г. Лизогуб, В. Н. Крамарева, И. О. Мельничук Цель работы -определить роль изменений микробиоты кишечника в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.При анализе роли изменений микробиома кишечника в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний обращает внимание многогранность и неизученность данной проблемы. Кишечная микрофлора выполняет иммунную, метаболическую, синтетическую, ферментативную, антитоксическую и другие функции, обеспечивает интестиналь...
The aim: to identify prospects for the sulfur-containing amino acids medicines usage for trimethylamine oxide (TMAO) biosynthesis modulation in humans. Intestinal microbiome and its metabolic products are currently widely discussed as a new therapeutic target for the treatment of cardiovascular, neurological and metabolic diseases. The effect of the intestinal microbiome on human health is unconditional. Its metabolites, including trimethylamine (TMA), TMAO and plasma amino acids, play an important role in the mechanisms of many diseases. The synthesis of TMAO directly depends on such factors as diet, intestinal microbiome status, genetic characteristics of the human body (activity and type of hepatic flavin monooxygenase). At the same time, all these factors are also able to affect the metabolism of sulfur-containing amino acids in the human body. Conversely, sulfur-containing amino acids are able to simulate the state of the intestinal microbiome and the activity of hepatic flavin monooxygenase. Today many sulfur-containing amino acid drugs are widely used in therapeutic practice (taurine, methionine, glutathione), including for the cardiovascular and metabolic diseases treatment. Their effect on the state of the intestinal microbiome and its metabolites is still unexplored. There are currently no strong clinical studies for the use of amino acid preparations to reduce plasma TMAO levels, although this perspective is interesting. The possibility of using taurine is questionable as it affects the state of the intestinal microbiome in ultra-high doses (more than 3 g/day), which can cause side effects. Glutathione drugs have low bioavailability due to its physical and chemical properties, and therefore have not become widespread in therapeutic practice. Drugs that activate glutathione synthesis – for example, selenium derivatives, glutoredoxins, some heat shock proteins (HPS70) actions are not studied in vivo enough. Unfortunately, methionine preparations, on the other hand, increase plasma TMAO levels. Conclusions. Despite the deep pathogenetic affinity of sulfur-containing amino acids and TMAO synthesis, the prospect of using these amino acids drugs to reduce TMAO synthesis is questionable. The problem of reducing the synthesis of TMAO in the human body remains unsolved and requires further search for promising pathogenetically drugs for its correction.
Funding Acknowledgements Type of funding sources: Public Institution(s). Main funding source(s): O.O.Bogomolets National Medical University Relevance: Amino acids are one of the important group of myocardial metabolites. Today metabolomic analysis has become an essential tool for understanding the pathophysiology of cardiovascular disorders [1, 3]. Coagulation factors interact with platelets by binding to platelet receptors directly or indirectly or by cleaving of the platelet receptors. Arterial thrombosis as a most life threating atherosclerosis (AS) complication is characterized by significant interplay between platelets and coagulation [2]. Therefore, it is important to find pathogenic links between changes in platelet structure and coagulation data. Materials and methods 78 patients were investigated. All patients were divided into two groups – 20 patients without AS (control group) and 58 patients with AS (mean group). Diagnosis was verified by carotid and peripheral arteries ultrasound. Statistically all groups were compatible by the main clinical features (age, gender, concominant disorders, etc.). For amino acid platelet determination, platelet-rich plasma was obtained after blood centrifugation at 3000 g 15 min of 10 ml of the remaining plasma. One milliliter of platelet-rich plasma was centrifuged at 2,500 g for 15 min to obtain a platelet pellet that was frozen at –20°C until assayed. All the samples were stored for a maximum of 3 mounth. Platelets amino acid spectrum was checked by ion exchange liquid column gas chromatography. Results Patients of the mean group has significantly differences compared with control group: decreasing of taurine (6.54±9.49 vs 5.94±4.36 mkmol/107), threonine (0.48±1.69 vs 0.22±1.24 mkmol/107), glycine (2.10±3.79 vs 1.02±2.11 mkmol/107) and glutamine (2.54±5.70 vs 1.88±2.76 mkmol/107) levels; increasing alanine (1.99±4.03 vs 2.81±3.06 mkmol/107), valine (0.96±1.98 vs 1.63±1.26 mkmol/107) and isoleucine (0.53±1.84 vs 2.91±1.61 mkmol/107) levels. Also in mean group acquired leucine (2.51±0.93 mkmol/107) that was not present in control group. Total amount of branch-chained amino acids (BCAA) in platelets is also increased significantly. Therefore, in mean group patients were significant higher-level activated partial thromboplastin time (APTT) (34.3±2.87 vs 28.8±3.29 s) and lower fibrinogen (205±17 vs 213±2 mg/dl). Direct significant correlation was checked between glycine (r=0,634; p<0,05), alanine (r=0,587; p<0,05) and fibrinogen, also between APTT and platelets BCAA (r=0,724; p<0,01). Conclusion We obtained reliable changes in platelets amino acid spectrum and coagulation tests in patients with atherosclerosis. In addition, significant correlations between themes can be related with pathogenic platelets changes. In any case more deeper studies are desirable.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.