Background: Chronic kidney disease (CKD) and cardiovascular diseases (CVD) often occur concomitantly, and CKD is a major risk factor for cardiovascular mortality. Since some of the most commonly used biomarkers in CVD are permanently elevated in patients with CKD, novel biomarkers are warranted for clinical practice. Methods: Plasma concentrations of five cardiovascular biomarkers (soluble suppression of tumorigenicity (sST2), growth differentiation factor 15 (GDF-15), heart-type fatty acid-binding protein (H-FABP), insulin-like growth factor-binding protein 2 (IGF-BP2), and soluble urokinase plasminogen activator receptor) were analyzed by means of enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in 219 patients with CKD enrolled in the German Chronic Kidney Disease (GCKD) study. Results: Except for sST2, all of the investigated biomarkers were significantly elevated in patients with CKD (2.0- to 4.4-fold increase in advanced CKD (estimated glomerular filtration rate (eGFR) < 30 mL/min/1.73 m² body surface area (BSA)) and showed a significant inverse correlation with eGFR. Moreover, all but H-FABP and sST2 were additionally elevated in patients with micro- and macro-albuminuria. Conclusions: Based on our findings, sST2 appears to be the biomarker whose diagnostic performance is least affected by decreased renal function, thus suggesting potential viability in the management of patients with CVD and concomitant CKD. The predictive potential of sST2 remains to be proven in endpoint studies.
Cardiac contractility modulation (CCM) is a recently developed electrical treatment for enhancing ventricular contractility by non-excitatory impulses applied during the absolute refractory period in advanced systolic heart failure, regardless of the presence of dyssynchrony and QRS prolongation. Implantation of a CCM device is comparable to pacemaker implantation. Three electrodes are placed in the heart via the subclavian vein. One electrode in the right atrium is used for sensing, while ventricular stimulation is done by two electrodes in the right ventricle. The FIX-CHF-4 trial was a randomized, double-blind and cross-over study in 164 patients with systolic heart failure and an ejection fraction 35%, in order to evaluate the effect of CCM treatment on exercise capacity and quality of life. After three months the patients' six-minute walk distance increased, while ejection fraction remained unchanged. Moreover, quality of life improved. CCM stimulation was found to be a safe method. In patients with heart failure and left ventricular systolic dysfunction exercise tolerance and quality of life may be improved by CCM. Further studies to determine morbidity and mortality during long-term CCM stimulation are indicated.
Ein plötzlicher Herztod (SCD: sudden cardiac death) liegt definitionsgemäß bei einem natürlichen Tod kardialer Genese mit abruptem Bewusstseinsverlust weniger oder gleich 1 Stunde nach Symptombeginn vor. In Deutschland sterben ungefähr 150000 Menschen pro Jahr an einem SCD. Die Inzidenz des plötzlichen Herztodes ist deutlich altersabhängig. Bei Adoleszenten und jungen Erwachsenen unter dem 35. Lebensjahr liegt die Inzidenz bei etwa 0,001% pro Jahr und steigt bei Erwachsenen über 35 Jahren auf ca. 0,1 bis 0,2% pro Jahr. Männer sind dabei häufiger als Frauen betroffen (25, 50). Auch die Ätiologie des plötzlichen Herztodes ändert sich mit dem Lebensalter. Bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen dominieren genetische Ursachen wie eine hypertrophe Kardiomyopathie oder ein Long-QT-Syndrom (Tab.1) (32). Darüber hinaus finden sich häufig Myokarditiden oder Koronaranomalien (3). Im Erwachsenenalter hingegen steht an erster Stelle mit etwa 80% die koronare Herzerkrankung (38). Plötzliche Herztodesfälle können entweder im Rahmen einer akuten Ischämie bzw. Reperfusion oder im chronischen Stadium zumeist nach abgelaufenem Myokardinfarkt mit Narbenbildung und konsekutiven Reentry-Tachykardien auftreten. Am zweithäufigsten sind bei Erwachsenen dilatative oder hypertrophe Kardiomyopathien für einen SCD verantwortlich. Andere Ursachen, wie Ionenkanaldefekte oder Klappenvitien, werden nur selten beobachtet. Neben strukturellen kardialen Veränderungen spielen funktionelle Störungen entweder als primäre Ursache oder als sekundärer auslösender Faktor bei der Induktion eines plötzlichen Herztodes eine wesentliche Rolle (Tab.2). Von zentraler Bedeutung sind Elektrolytverschiebungen, besonders eine Hypokaliämie, eine Azidose oder eine Ischämie.Meist ist es nicht möglich, zu erfassen, welches rhythmogene Ereignis primär einem plötzlichen Herztod zugrunde liegt. Ein Notarzt registriert bei plötzlich kollabierten Patienten in mehr als 60% der Fälle Kammerflimmern und in etwa 30% eine Bradykardie oder Asystolie. Nur in ca. 7% wird eine ventrikuläre Tachykardie (VT) dokumentiert (31). Hingegen fand sich in Langzeit-EKG-Registrierungen, die während eines plötzlichen Herztodes bei Patienten erfolgten, in mehr als 60% eine ventrikuläre Tachykardie, die im weiteren Verlauf jedoch in Kammerflimmern und schließlich in eine Asystolie degenerierte (5). 13% der Patienten hatten eine primäre Torsadede-Pointes-Tachykardie, die ebenfalls sekundär in Kammerflimmern überging. Nur in 8% bestand primäres Kammerflimmern. Die übrigen Patienten starben an einer Bradyarrhythmie. Entsprechend dieser Diskrepanz scheint bei plötzlichen Herztodesfällen häufig zunächst eine ventrikuläre Tachykardie zu bestehen, die jedoch bereits bis zum Eintreffen des Notarztes in sekundäres Kammerflimmern übergegangen ist. Dies ist insofern von Bedeutung, da Patien-Tab. 1 Genetische Erkrankungen als Ursache für einen plötzlichen Herztod. Long-QT-Syndrom Brugada-Syndrom Hypertrophe Kardiomyopathie Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie Katecholaminerge polymorphe ventriku...
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