A 68-year-old woman developed tenosynovitis of the right second digit without a history of injury or animal bites. Apart from high titer anti-nuclear antibodies, serological studies were unremarkable. Tuberculin test and interferon gamma release assay were both negative. Several immunosuppressive therapies led only to partial relief of symptoms. Of note, clinical symptoms worsened significantly after introduction of adalimumab therapy. Tenosynovectomy was performed revealing a granulomatous inflammatory process. Seven weeks later, Mycobacterium malmoense could be cultured from the surgical specimen. A four drug antibiotic regimen was started and immunosuppressive therapy discontinued resulting in complete clinical remission. Our case highlights non-tuberculous mycobacterial (NTM) tenosynovitis as an important differential diagnosis of atypical arthritis. A negative tuberculin skin test as well as negative Ziehl-Neelsen stain does not argue against NTM infection. In fact, mycobacterial culture for extended periods remains the gold standard for diagnosis.
Large defects following resection of skin cancers are sometimes a challenge for the reconstructive surgeon. Although skin grafts are considered as the first choice for reconstruction of large skin defects at the trunk region, pedicled or free flaps provide sometimes a superior functional and aesthetic outcome. Perforator flaps represent a valuable option for these patients. The progress in understanding the perforator vessel system of the body facilitated the development of a plethora of novel pedicled flaps which could be transferred over long distances with minimal donor site morbidity. We present a patient suffering from a large exulcerated basalioma at the lumbar region. The skin defect after excision was reconstructed using a novel concept based on 2 independent pedicled perforator flaps, a lumbar artery perforator, and a lateral intercostal artery perforator.
Zwei unterschiedliche chirurgische EntitätenÜbersichten Nach dem Studium dieses Beitrags sollte der Leser imstande sein, Ähn-lichkeiten und Unterschiede von Keloiden und hypertrophen Narben benennen zu können, das Stadium und die Reifung einer hypertrophen Narbe und eines Keloids beurteilen zu können und wissenschaftliche Arbeiten, in denen das Narbengewebe nur unzureichend klassifiziert ist, kritischer beurteilen zu können.Nach jeder Verletzung der Körperoberflä-che setzt die Wundheilung ein, die in charakteristischen Phasen abläuft, in denen sich letztlich eine kollagenreiche Narbenmatrix bildet (. Abb. 1, [9]).Innerhalb der ersten Monate nimmt dabei typischerweise das Narbengewebe an Höhe, Dichte und Rötung zu, bis etwa nach einem halben Jahr eine zunehmende Stabilisierung der Wundheilungsprozesse eintritt. Danach beginnt sich die Narbe wieder etwas aufzuweichen, sowie abzublassen und flacher zu werden. Sie über-brückt das verletzte Integument, wobei jedoch die ursprüngliche, hoch differenzierte Beschaffenheit der Haut nicht wieder in vollem Umfang erreicht wird. E Bei der hypertrophen Narbe spielt sich prinzipiell derselbe Mechanismus ab, der Anbau der kollagenen Reparaturmatrix ist jedoch zeitlich deutlich prolongiert. Dabei kommt es einerseits zu einer vermehrten Einlagerung von ungerichteten, kollagenen Fasern und andererseits zu einer verstärkten Kontraktion des Narbengewebes, wodurch sich die derbe Beschaffenheit der hypertrophen Narben gut erklären lässt. Die Keloidentwicklung hingegen verläuft gänzlich anders. Eine Verletzung des Integuments ist nicht Voraussetzung für die Entstehung von Keloiden, sondern sie können auch spontan entstehen. Somit sind sie nicht als Reparaturversuch der Haut anzusehen. Es erfolgt keine in Stufen oder Phasen beschreibbare Entwicklung. > Keloide sind nicht als Reparaturversuch der Haut anzusehen Das Wachstum scheint, ganz im Gegensatz zur hypertrophen Narbenbildung, eher willkürlich abzulaufen, denn Keloide können auch über lange Zeit stagnieren, um anschließend wieder schubweise oder kontinuierlich weiterzuwachsen. Die Ursachen hierfür sind derzeit noch nicht bekannt. Man vermutet aber einen ähn-lichen pathophysiologischen Hintergrund wie bei den Fibromatosen [23].
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