bladder was filled slowly (50 mL/min) with 0.2 M KCl, which resembles the osmolarity of concentrated urine, and evaluated by cystometry. In parallel, TRCDUS and measurement of the CPD of the LUT were performed. The patients with LUTS were then treated with daily α -blocker (0.4 mg tamsulosin) for 5 weeks and urodynamic variables as well as perfusion were evaluated again. RESULTSIn the healthy men, perfusion of the LUT increased considerably (157%) during filling of the bladder to a mean ( SD ) maximum cystometric capacity (C max ) of 481 (28.9) mL. All the patients with LUTS had a reduced mean C max during filling with KCl at 322.4 (58.5) mL. The mean CPD in the urinary bladder and the prostate were only increased by 58.4% during filling with KCl. After α -blocker therapy the mean C max during filling with KCl rose to 382.5 (42.9) mL; furthermore, perfusion of the LUT measured by CPD was significantly increased (132.8%). CONCLUSIONSThe present data strongly suggest that LUTS are associated with chronic ischaemia of the prostate and urinary bladder. α -blockers increase perfusion in the LUT and C max . These results might explain the therapeutic effects of α -blockers on LUTS. KEYWORDSlower urinary tract symptoms, perfusion of bladder and prostate, α -blocker, tamsulosin, ischaemia Study Type -Aetiology (individual case control) Level of Evidence 3b OBJECTIVETo investigate whether a mechanism of action of α -blockers on lower urinary tract symptoms (LUTS) involves improved perfusion of the LUT.

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Laparoscopic ureteropyelostomy and subtotal ureterectomy provide effective treatment for this rare condition. The minimally invasive technique may also have clinical applications in the pediatric population.

ZusammenfassungEtwa 10–15 % aller Paare sind ungewollt kinderlos, entweder durch das fehlende Eintreten einer Schwangerschaft oder durch rezidivierende Aborte. Nachweisbare Ursachen einer Fertilitätsstörung finden sich gleichermaßen bei Männern und bei Frauen, bei einem Drittel sind beide Partner beteiligt. Bei 5–10 % der weiblichen und 10–20 % der männlichen Patienten sind mit den derzeit etablierten diagnostischen Analysen genetische Ursachen erkennbar. Eine ätiologische Abklärung erlaubt eine fundierte Prognose und manchmal eine spezifische Therapie, sie kann auf ein erhöhtes Risiko des Auftretens kindlicher Erkrankungen hinweisen. Eine spezifische genetische Abklärung ist daher unabhängig von einer gegebenenfalls geplanten reproduktionsmedizinischen Behandlung bei allen Paaren indiziert, die länger als ein Jahr vergeblich versuchen, ein Kind zu bekommen, und bei denen keine andere Erklärung für eine Unfruchtbarkeit nachgewiesen wurde. Die genetische Diagnostik der Unfruchtbarkeit umfasst bei beiden Partnern in der Regel eine klassische Karyotypisierung zum Nachweis einer gegebenenfalls vorliegenden gonosomalen oder balancierten strukturellen Chromosomenveränderung. Dies ist insbesondere beim wiederholten Auftreten von Fehlgeburten bei beiden Partnern indiziert. Abhängig von hormonellen Befunden sollte bei Frauen ein attenuiertes adrenogenitales Syndrom bzw. bei Verdacht auf eine primäre Ovarialinsuffizienz eine FMR1-Prämutation ausgeschlossen werden. Die genetische Diagnostik des Mannes bei Azoospermie oder gegebenenfalls bei schwerer Oligozoospermie umfasst zusätzlich zur Karyotypisierung die Testung auf AZF-Mikrodeletionen (AZF Azoospermiefaktor) sowie in Abhängigkeit von den klinischen Parametern auf pathogene Varianten im CFTR-Gen als mögliche Ursache einer obstruktiven Azoospermie. Sequenzanalysen spezifischer Gene können bei Frauen und Männern mit hypogonadotropem Hypogonadismus oder bei Verdacht auf eine monogene Spermatogenesestörung in Betracht gezogen werden. Gemäß den Leitlinien und nationalen gesetzlichen Grundlagen sollten vor der genetischen Diagnostik sowie beim Nachweis genetischer Ursachen einer Infertilität mögliche Konsequenzen und die Bedeutung für zukünftige Kinder im Rahmen einer genetischen Beratung besprochen werden.

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