Cancer is a widespread worldwide chronic disease. In most cases, the high mortality rate from cancer correlates with a lack of clear symptoms, which results in late diagnosis for patients, and consequently, advanced tumor disease with poor probabilities for cure, since many patients will show chemo- and radio-resistance. Several mechanisms have been studied to explain chemo- and radio-resistance to anti-tumor therapies, including cell signaling pathways, anti-apoptotic mechanisms, stemness, metabolism, and cellular phenotypes. Interestingly, the presence of cancer stem cells (CSCs), which are a subset of cells within the tumors, has been related to therapy resistance. In this review, we focus on evaluating the presence of CSCs in different tumors such as breast cancer, gastric cancer, lung cancer, and hematological neoplasias, highlighting studies where CSCs were identified in patient samples. It is evident that there has been a great drive to identify the cell surface phenotypes of CSCs so that they can be used as a tool for anti-tumor therapy treatment design. We also review the potential effect of nanoparticles, drugs, natural compounds, aldehyde dehydrogenase inhibitors, cell signaling inhibitors, and antibodies to treat CSCs from specific tumors. Taken together, we present an overview of the role of CSCs in tumorigenesis and how research is advancing to target these highly tumorigenic cells to improve oncology patient outcomes.

BackgroundCancer stem cells (CSC) are characterized by deregulated self-renewal, tumorigenicity, metastatic potential, aberrant stemness signaling pathways, resistance to conventional therapy, and the ability to give rise to a progeny of proliferating cells that constitute the bulk of tumors. Targeting CSC will provide novel treatments for cancer. Different investigations have focused on developing complementary approaches that involve natural compounds that decrease chemo-resistance and reduce the side effects of conventional therapies. Since, it has been reported that molecular iodine (I2) exhibits antineoplastic effects and decreases tumor progression in some cancer models, we evaluated the potential effect of I2 on cell cultures enriched in cervical cancer stem-like cells.MethodsHeLa and SiHa cervical cancer cells were treated with 200uM I2 for 24 h. After time, cells were cultured in CSC-conditioned medium (cervospheres) and viability assays were performed. Following, tumorigenic capabilities in cervospheres treated with I2 were evaluated in NOD/SCID mice. HeLa monolayer cells untreated and their respective cervosphere cells treated or untreated with 200 μM of I2 for 24 h were xenotransplanted subcutaneously at different amounts and mice were monitored for at least 2 months.ResultsIn the present study, monolayer and CSC-enriched cultures (cervospheres) from cervical cancer-derived cell lines, HeLa and SiHa, showed that 200uM I2 supplementation inhibits proliferation of both and decreased their tumorigenic capacity, in vivo. This antineoplastic effect of I2 was accompanied by diminished expression of stemness markers including CD49f, CK17, OCT-4, NANOG, SOX2, and KLF4, as well as increased expression and activation of PPARγ receptors.ConclusionsAll this data led us to suggest a clinical potential use of I2 for targeting CSC and improve current treatments against cervical cancer.

Cancer is a highly prevalent and potentially terminal disease that affects millions of individuals worldwide. Here, we review the literature exploring the intricacies of stem cells bearing tumorigenic characteristics and collect evidence demonstrating the importance of integrin α6 (ITGA6, also known as CD49f) in cancer stem cell (CSC) activity. ITGA6 is commonly used to identify CSC populations in various tissues and plays an important role sustaining the self-renewal of CSCs by interconnecting them with the tumorigenic microenvironment.

Introducción: La infección que ocasiona el Virus del Papiloma Humano (VPH), tiene alta prevalencia en mujeres sexualmente activas. Generalmente es pasajera, pero al existir algunos factores relacionados pueden llegar a desarrollar cáncer cervicouterino. Dado que la enfermedad se desarrolla con lentitud la detección en etapas tempranas ha permitido poner en evidencia la presencia del virus en las células antes que puedan transformarse y volverse tumorigénicas. El objetivo de este estudio fue establecer la prevalencia de los genotipos del Virus del Papiloma Humano en mujeres de 25 a 65 años en un grupo de pacientes de un centro oncológico en Cuenca 2017 – 2018. Métodos: Es un estudio descriptivo, retrospectivo, analítico, en el cual se recopiló información de las historias clínicas y registros físicos del Laboratorio de Biología Molecular y del sistema médico de SOLCA - Cuenca, SOFTCASE, para establecer la prevalencia de VPH durante el periodo 2017 - 2018. Se utiliza ODDS Ratio para demostrar asociación entre las variables demográficas y los grupos de serología de VPH de riesgo alto versus VPH De riesgo bajo. Resultados: Se incluyeron 594 casos, con edad entre 36 y 40 años n=103/594 (17.3%). De estado civil casadas n=318/594 (53.5%). Con paridad igual a 2 n=159/594 (26.8%). Casos positivos de VPH fueron 424/594 (71.38%) IC95% (71.23% a 71.53%), Genotipos de alto riesgo con el 58.01%, genotipos de probable bajo riesgo con el 33.25% y genotipos de bajo riesgo 8.72%. La prevalencia del 50% de la población positiva según el genotipo lo explica los VPH 16, 71, 58, 6 y 31. De este grupo los VPH con serología 16, 58 y 31 tienen un riesgo Alto de malignidad. No se reportó asociación entre los VPH de alto riesgo con alguna de las variables demográficas. Conclusión: El grupo etario con mayor número de casos positivos perteneció a las mujeres de entre 36 y 40 años de edad, con paridad igual a 2 y de estado civil casadas. El subtipo VPH-16 fue el genotipo más prevalente del grupo de alto riesgo de malignidad. El subtipo VPH-71 fue el segundo genotipo más prevalente con un perfil de probable bajo riesgo de malignidad.

La microbiota humana está conformada por una amplia diversidad de microorganismos que habitan nuestro cuerpo, desempeñando roles muy importantes en el mantenimiento de la homeostasis. Sin embargo, cada vez existe más evidencia que relaciona estados conformacionales de la microbiota con la etiología y fisiopatología de distintas enfermedades en el ser humano entre ellas el cáncer. En esta revisión se detallan algunas interacciones moleculares a través de las cuales la microbiota incide en la fisiopatología del cáncer, el papel del virioma y su posible aplicación como un potente tratamiento. Finalmente, entender la relación entre la microbiota y el cáncer, permitirá tanto una mejor comprensión de la carcinogénesis como el desarrollo de nuevas estrategias médicas y enfoques dirigidos a la prevención, tratamiento y diagnóstico de esta enfermedad de manera mucho más precisa.

CD20 es una proteína transmembranal expresada en la superficie del linfocito B y desempeña un papel muy importante en su desarrollo y diferenciación. Se expresa en la gran mayoría de neoplasias de células B, como en la leucemia linfoblástica aguda (LLA). Se recopiló información sobre la estructura biológica y molecular del marcador CD20 y su mecanismo de regulación, para mejorar el entendimiento sobre su función dentro de la célula, el efecto que ejerce como marcador de mal pronóstico cuando se encuentra expresado en pacientes adultos diagnosticados con LLA y las ventajas de ser utilizado como blanco terapéutico en esta patología.