Az 1986-ban felfedezett emberi 6-os herpeszvírus A és B változata molekuláris tulajdonságai alapján a legősibb emberi herpeszvírus. A B változat cseppfertőzéssel terjed a tünetmentes vírusürítő felnőttekről a két év alatti kisgyermekekre, akikben alkalmilag exanthema subitum jöhet létre. A vírus a CD4+ macrophagokat, lymphocytákat fertőzi, utóbbiakban élethossziglan lappangás, időnként a nyálmirigyekben vírustermeléssel járó perzisztencia alakul ki. Felnőttkorban ez a változat csontvelő-és szervátültetések kapcsán, immunszuppresszió talaján reaktiválódik, és akár halálos szövődményeket hoz létre. Sclerosis multiplex, idült fáradtság tünetegyüttes, Hodgkin-és nem Hodgkin-lymphomák kialakulásában kofaktor. A CD+-sejteket fertőző és bennük lappangó A válto zat közvetlen kórokozó képessége nem ismert. A HIV-fertőzést rendkívül erősen transzaktiválja in vitro és betegekben egyaránt. Papillomavírusok által okozott daganatokban is transzaktivátor. Mindkét vírusváltozat kórokozó képessége a megváltozott citokin-és kemokinegyensúlyon alapszik. A két változat elkülönítése szerológiailag nehézkes, erre a savóból vagy a fehérvérsejtekből végzett változatspecifi kus PCR alkalmas. A súlyos komplikációk kezelésére, esetleg kemoprofi laxisára ganciclovir, esetleg foscarnet és cidofovir használható.Kulcsszavak: latens fertőzés, exanthema subitum, vírustranszaktiválás, citokinindukció, ganciclovirkezelés Human herpesvirus 6Human herpesvirus 6 discovered in 1986 is the most ancient human herpesvirus shown by molecular characteristics. Variant B infects children under the age of 2 years by droplets from asymptomatic virus shedding adults occasionally causing exanthema subitum. The virus infects CD4+ macrophages and lymphocytes; subsequently establishes lifelong latency and persistence with occasional shedding through the saliva. This variant frequently reactivates in bone marrow and organ transplant recipients with concomitant immunosuppression causing even fatal complications. It is a cofactor in the pathogenesis of multiple sclerosis, chronic fatigue syndrome, Hodgkin and non-Hodgkin lymphomas. The direct consequences of variant A infection and latency in CD4+ cells are not known. It transactivates HIV infection in vitro and in humans, and facilitates tumor progression induced by human papilloma viruses. Pathogenic effects of both variants are mediated by altered cytokine and chemokine profi les. Serological differentiation of the two variants is unreliable; however, it is possible by using PCR. Ganciclovir, foscarnet and cidofovir can be used for treatment and chemoprophylaxis of severe complications. Rövidítések CI = (chromosomally integrated) a kromoszómákba integrálódott; CLPD = (chronic lymphoproliferative disorder) idült limfoproliferatív megbetegedés; CMV423 = 2-chloro-3-pyridin-3-yl-5,6,7,8-tetrahydroindolizin-1-carboxamid; CSF = (chronic fatigue syndrome) idült fáradtság tünetegyüttes; DC-SIGN = dendritic cell-specifi c intercellular adhesion molecule-3-grabbing non-integrin; DR L , DR R = (direct repeat left, -right) kö...
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.