Базальная инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахароснижающими препаратами оказывает особое воздействие на тощаковую гликемию. Она является простым способом интродукции инсулинотерапии больным сахарным диабетом 2-го типа. Терапия смесями инсулинов снижает как сахар крови натощак, так и постпрандиальную гликемию, которая оказывает негативное влияние на развитие сосудистых осложнений. При этой простой терапии существуют ограничения в повседневной жизни и неблагоприятное влияние на динамику массы тела. Базис-болюс-терапия ориентирована на патофизиологические изменения и при профессиональном обучении и качественном самоконтроле дает хорошие результаты при достаточной гибкости в повседневной жизни. Все аналоги инсулинов обладают преимуществами перед человеческими инсулинами в отношении результатов лечения, безопасности и комплайенса пациентов. Все виды инсулинотерапии в клинической практике могут осуществляться простыми схемами.
Резюме. В лекции подробно разобраны типичные ошибки и трудности терапии с методиками их коррекции, которые допускаются со стороны как врачей, так и больных сахарным диабетом. Приведены рекомендации, основанные на многолетнем клиническом опыте авторов и данных отечественных и зарубежных специалистов. Анализ наиболее частых ошибок при лечении сахарного диабета должен способствовать улучшению результатов лечения, предотвращать развитие осложнений и улучшать качество жизни больных. Немаловажной задачей анализа типичных ошибок является необходимость стимулировать критическое отношение всех участников лечебного процесса к сложившимся во врачебной среде шаблонам и стереотипам.
Автоімунний полігландулярний синдром характеризується ураженням декількох ендокринних залоз. При полігландулярному синдромі 2-го типу в процес деструкції задіяно кору надниркових залоз, щитоподібну залозу й ендокринний апарат підшлункової залози. Терапевтична тактика складається з пожиттєвої замісної терапії уражених ендокринних залоз.
Резюме. В статье приводятся достижения в области профилактики сахарного диабета (СД) 2-го типа. В настоящее время проведены различные исследования по профилактике СД с разным дизайном, видом вмешательства, длительностью наблюдения и механизмом действия. Один из возможных механизмов влияния заключается в том, чтобы затормозить темп достижения пиковой распространенности СД. Второй сценарий касается большинства проверенных медикаментозных вмешательств, с помощью которых удается снизить темп конверсии нарушений толерантности к глюкозе в манифестации СД. Третья возможная превентивная модель заключается в достижении стойкой стабилизации толерантности к глюкозе. После выявления предпосылок для развития СД 2-го типа профилактические мероприятия должны проводиться на протяжении 10-12 лет, пока бета-клетки функционально активны.
Aspirin is the most frequently prescribed antiplatelet agent today. It exerts its antiplatelet effect by irreversible inactivation of the platelet cyclooxygenase-1, resulting in an irreversible inhibition of thromboxane-A2 formation. The clinical benefit of antiplatelet therapy with acetylsalicylic acid (ASA) in high risk patients has been convincingly demonstrated through the results of multiple placebo-controlled trials. Nevertheless, a large number of patients treated with aspirin suffers an adverse cardiovascular event. This observation led to the concept of ”aspirin resistance“. The mechanisms of aspirin resistance remain to be determined, although different theories are being discussed. Several tests are used to assess resistance to ASA in vitro. Depending on which assay is used and which population is tested, the prevalence of aspirin resistance varies between 5 % and 60 %. So far, it was not possible to define a clear gold standard for detecting aspirin resistance, which considers both, biochemical data and clinical events, and correlates them in a reproducible way. The clinical implications of aspirin resistance are well-documented through a lot of studies, which conclude that resistance to aspirin in vitro is associated with a significant increased risk for adverse cardiovascular events in cardiovascular patients. Insufficient or excessive antiplatelet effect of acetylsalicylacid may be due not only to changes in the synthesized cyclooxygenase-1, but also to changes in its amount. Literature data on the association of various polymorphic markers of candidate genes with the effectiveness of antiplatelet therapy of ASA are few and contradictory. Therefore, it is currently impossible to identify genetic predictors of the effectiveness of ASA as well as any antiplatelet agent. Continuation of research in this area in the future will predict the patient’s response to a drug and, therefore, individualize the approach to the choice and dosage of antiplatelet drugs, which will reduce the incidence of adverse reactions.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.