ResumoDoze garrotes Girolando nunca alimentados com uréia foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada, e induzidos a desenvolver um quadro de intoxicação por amônia através da administração de uréia extrusada ou granulada em dose única (0,5 g/ kg PV). Foram determinados no plasma ou soro os teores de amônia, glicose, L-lactato, uréia e creatinina, além do volume globular em sangue total nos seguintes momentos: antes da administração de uréia, no surgimento dos tremores, após o primeiro episódio convulsivo, e após 240 minutos do início do experimento. A hiperamoniemia ocorreu a partir dos primeiro tremores. Maiores glicemia e lactemia-L foram constatadas no momento do ápice da intoxicação (episódio convulsivo), os quais foram superiores ao tempo basal. A produção endógena de uréia aumentou no decorrer do experimento devido à hiperamoniemia (r = 0,57), atingindo seus valores mais altos ao término do experimento. Quanto maior foi o teor de amônia, maiores foram as concentrações de lactato-L, glicose, uréia, creatinina e volume globular. Estes resultados permitem concluir que o grau de hiperamoniemia aumentou a gliconeogênese, a glicólise anaeróbica, a síntese de uréia endógena e o grau de desidratação. Entre as variáveis estudadas os teores de glicose e de lactato-L foram os melhores indicadores para monitorar alterações bioquímicas na intoxicação pela amônia.
Twelve steers were intraruminally administered a high dose (0.5g/kg BW) of urea to study the damage effect of ammonia poisoning on liver and/or muscles. Blood samples were collected to determine ammonia and activities of γGT, AST and CK. Eleven steers were successfully poisoned and treated properly, but one succumbed. Poisoned cattle showed high concentration of ammonia, and higher activities of AST and CK. The higher the ammonia, the greater were the activities of AST (r=0.59) and CK (r=0.61). The correlation between AST and CK was high and significant (r=0.80), but not between AST and γGT (r=0.19). The activities of AST and CK were higher after the beginning of the convulsive episodes due to ammonia poisoning. Those results showed that occurred muscle damage instead of liver damage since CK is a typical enzyme from skeletal muscle; AST is found either in skeletal muscle and hepatocytes, while γGT is present in hepatic cells.Keywords: cattle, ammonia poisoning, urea, muscle damage, liver AST (r=0,59) Palavras-chave: bovino, intoxicação por amônia, uréia, lesão muscular, fígado RESUMO Doze novilhos foram experimentalmente intoxicados por administração intrarruminal com alta dose de uréia (0,5g/kg PV) para estudar o efeito da intoxicação por uréia sobre o fígado e/ou musculatura. Foram coletadas amostras de sangue no decorrer do experimento para determinar o teor de amônia e as atividades de gama glutamiltransferase (γGT), aspartato aminotransferase (AST) e creatina quinase (CK). Onze novilhos apresentaram quadro clínico típico de intoxicação por amônia, porém um animal sucumbiu. Animais intoxicados apresentaram alto teor de amônia e elevada atividade de CK e AST. Quanto mais elevados foram os teores de amônia maiores foram as atividades de
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