Programmed cell death or apoptosis is one of the defense mechanisms used by insect cells in response to baculovirus infection. Baculoviruses harbour antiapoptotic genes to prevent apoptosis and to maintain the normal course of infection. In this work, we showed that, like other baculoviruses, Anticarsia gemmatalis multicapsid nucleopolyhedrovirus (AgMNPV) has a functional inhibitor of apoptosis gene (iap-3). The iap-3 gene was cloned, sequenced and its transcription confirmed by RT-PCR. The putative iap-3 gene of the baculovirus AgMNPV has 864 nucleotides and codes an ORF of 287 amino acids. We have found two BIR motifs (baculoviral iap repeats) at the amino-terminal region and a carboxi-terminal RING finger motif. The IAP-3 protein of AgMNPV is closely related to IAP-3 proteins of baculoviruses and lepidopteran IAPs, with most amino acid identity (75%) with the IAP-3 protein of CfDefNPV (Choristoneura fumiferana DEF nucleopolyhedrovirus). Transcriptional analysis of the AgMNPV iap-3 gene showed that iap-3-specific transcripts could be detected early and late in the infection. The iap-3 gene of AgMNPV was shown to encode a functional IAP since insect cells transfected with increasing amounts of a plasmid containing the iap-3 of AgMNPV showed increased resistance to apoptosis induced by a AgMNPV mutant virus.
This study uses fracture tests and fractographical analysis to compare computer-aided design and computer-aided manufacturing (CAD/CAM) lithium disilicate molar crowns with the previous occlusal thickness recommendation of 1.5-mm, the new recommendation of 1.0-mm, and a less invasive thickness of 0.8-mm. After fatigue application, fracture tests and fractographic analysis were conducted. The fracture resistance of CAD/CAM lithium disilicate molar crowns was different depending on the occlusal thickness of the restoration, and decreased with lower the thickness. However, the fracture resistance of crowns of all three thicknesses exceeded the reported maximum bite force in the first molar region after the fatigue process, and can be considered acceptable for use in the clinic.
The helicase gene from Anticarsia gemmatalis multicapsid nucleopolyhedrovirus (AgMNPV) was identified and localized in the 58.85-65.90 m.u. of the viral genomic map. This gene encodes a putative polypeptide of 1221 amino acids containing motifs homologous to those found in the helicase superfamily. Expression of the AgMNPV helicase was observed as early as 4h post-infection (p.i.) up until 10 h p.i. A unique early transcription initiation site was observed upstream a putative TATA box. Phylogenetic analysis of the helicase genes of 23 baculoviruses indicated that the AgMNPV helicase is closely related to the helicase genes from Epiphyas postvitanna multicapsid nucleopolyhedrovirus and Choristoneura fumiferana defective nucleopolyhedrovirus.
PINEDO, F.; FERNÁNDEZ, A.; BRAVO, C.; SOMARRIVA, C. & SANTIBAÑEZ, N. Fibroma odontogénico periférico: reporte de un caso. Int. J. Odontostomat., 11(2):178-181, 2017. RESUMEN:El Fibroma Odontogénico Periférico fue definido por la OMS en el año 2005 como una neoplasia benigna rara constituida por tejido fibroso maduro y una cantidad variable de epitelio odontogénico inactivo. Dada su presentación clínica, localización y baja prevalencia suele ser mal diagnosticado como una lesión reaccional. Se presenta un caso clínico de fibroma odontogénico periférico tratado mediante remoción quirúrgica y se realiza una revisión de la bibliografía respecto a la patología con el propósito de esclarecer algunos aspectos de esta lesión, además de incluirla dentro de los posibles diagnósticos diferenciales de lesiones reaccionales gingivales. El objetivo del siguiente artículo es presentar un caso clínico de FOP tratado mediante remoción quirúrgica y aportar en el diagnóstico diferencial de las lesiones reaccionales gingivales.PALABRAS CLAVE: tumores odontogénicos, neoplasias gingivales, fibroma odontogénico periférico, tumoraciones gingivales. INTRODUCCIÓNEl Fibroma odontogénico periférico (FOP) fue descrito por primera vez por Gardner, en 1980, como la contraparte extraósea del fibroma odontogénico central y en el año 1982 lo diferenció del fibroma osificante periférico (Gardner, 1982). Luego, de Villiers Slabbert & Altini (1991) agregaron que es una neoplasia fibroblástica odontogénica. Actualmente, la OMS lo define como una neoplasia benigna rara constituida por tejido fibroso maduro, con variada cantidad de epitelio odontogénico inactivo (Barnes et al., 2005).Los aspectos epidemiológicos descritos en la literatura con respecto al FOP son controvertidos. Daley & Wysocki en el año 1994 reportaron que el FOP correspondía al tercer tumor odontogénico mas frecuente. Ritwik & Brannon (2010) determinaron que correspondía al 23 % del total de tumores odontogénicos registrados. Con respecto a la predilección por sexo, por un lado se considera que no existe (Alaeddini et al., 2010) y por otro lado, se considera que las mujeres se ven más afectadas (Lin et al., 2008). En relación a la localización tampoco existe un acuerdo, se ha descrito que presenta una mayor prevalencia en la mandíbula, en el maxilar (Lin et al.) o sin predilección (Manor et al., 2004;Alaeddini et al.). Pero si está claro que la encía adherida y usualmente en la zona premolar y molar, ya sea de maxilar o mandíbula es la más comprometida (Manor et al.). Generalmente el FOP se desarrolla entre la segunda y cuarta dé-cada (Manor et al.;Lin et al., 2008;Alaeddini et al.).En relación a los aspectos clínicos de FOP, generalmente se describe como una masa gingival de crecimiento lento que puede aparecer entre los dientes y causar el desplazamiento de estos (Shafer et al., 2006). También se señala que se presenta como una tumoración exofítica, de crecimiento lento, sésil o pedunculado, recubierto por mucosa de coloración normal a la adyacente y asintomática (Ritwik & Branno...
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