Background: The prevalence of cardiovascular risk factors is increasing in aboriginal populations in (Rev Méd Chile 2004; 132: 1189-97).

No abstract

Epigenetics of polycystic ovary syndromeE l síndrome de ovario poliquístico (SOP), es una disfunción endocrino-metabólica con una prevalencia de 6-10% en mujeres de edad reproductiva 1,2 . Se caracteriza por hiperandrogenismo, oligo-anovulación y morfología de ovario poliquística. Representa la causa más frecuente de infertilidad anovulatoria e hiperandrogenismo en mujeres. Además, la mayoría de las pacientes con SOP desarrollan resistencia insulínica periférica (RI) y poseen un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (DM2) 3 .Su etiología es multifactorial, y es tema de investigación relevante ya que el SOP se considera un desorden genético complejo, en donde numerosos genes contribuyen parcialmente al fenotipo sin que alguno de ellos constituya uno de riesgo mayor. El fenotipo es también influenciado por factores ambientales 4,5 , siendo finalmente la suma de ambos factores, la que gatilla el síndrome [6][7][8] . A esto debemos sumar la acción del ambiente, siendo finalmente la suma de ambos factores, los gatilladores del síndrome 7,8 . Se ha sugerido que existen factores genéticos implicados en el desarrollo del síndrome, debido a que se ha observado un fuerte componente de agregación familiar, siendo afectados entre 20-40% de los parientes de primer grado de las mujeres con SOP 9-12 . En los últimos años se ha propuesto que la programación fetal podría estar implicada en la patogenia del SOP. En este contexto la exposición prenatal a andrógenos (EPA) podría ser uno de los principales candidatos como factor reprogramador [13][14][15][16][17][18][19][20] . Independiente de la fuente del exceso de andrógenos prenatal, estas observaciones sugieren que el SOP podría ser programado in utero por la influencia del aumento de andrógenos e insulina, posiblemente mediante la alteración de la expresión génica durante la vida pre y post-natal.Esta revisión tiene por objetivo analizar la información disponible hasta el día de hoy relacionada a dos mecanismos de regulación epigenética como son las metilaciones del ADN y el papel de

In the Metropolitan Region of Santiago, an increase of the incidence of DM1 has occurred in the period 2000-2004, especially in children younger than 4 years old. Large differences among counties were observed.

The first line of defense to maintain the sterility of the intrapulmonaryA l menos 12.000 litros de aire son filtrados por los pulmones de un ser humano en un día 1 . Este enorme volumen contiene el oxígeno necesario para las funciones vitales, alérgenos, microorganismos, partículas y otros gases 2 . Al igual que otros epitelios, el respiratorio está protegido por defensas que incluyen barreras anatómicas, cambios aerodinámicos, secreción de moco, tos, macrófagos alveolares y moléculas con efecto antibiótico 3,4 . La primera línea de defensa es el barrido mucociliar del epitelio respiratorio que, mediante la secreción constitutiva de moco mantiene la hidratación de la vía aérea, atrapa partículas, bacterias y virus, y contribuye sustancias antioxidantes, antiproteasas y antimicrobianas. Este barrido mucociliar elimina el moco en un proceso que exige una regulación muy fina entre el volumen y composición del moco y el volumen de líquido periciliar, de tal forma que permitan un adecuado batido ciliar 5,6 . Numerosos factores pueden alterar este balance al inducir sobreproducción e hipersecreción de moco o activar respuestas como la producción de sustancias antivirales, antibióticas y citoquinas proinflamatorias 7 . Estas respuestas pueden contribuir a la patogénesis de las enfermedades respiratorias comunes 8 .Esta revisión describe la composición y funcionamiento del barrido mucociliar, sus alteraciones y terapias disponibles. Barrido mucociliarEl barrido mucociliar requiere de equilibrio y coordinación entre sus tres componentes: la capa mucosa superficial en contacto con el lumen, capaz de adherir virtualmente cualquier partícula