Das eigentliche Glück dieser Zeit bestand aber darin, dass jene bildhübsche Zauberfee in sein Leben trat, auch wenn sie sich unter einem Namen wie Susanne Müller tarnte. Sie hat ihn bis dato in ihren Bann geschlagen und das beiderseitige Glück mit zwei besonders wohlgeratenen Töchtern gekrönt.Die wissenschaftliche Laufbahn Detlefs setzte sich mit der Ausbildung zum Internisten (1970Internisten ( ± 1975
Pneumologie 2013; 67: 78Sehr geehrte Redaktion der Pneumologie, im Pneumo-Fokus von Heft 2 wurde die genannte wichtige Arbeit der Gruppe um J. M. Wells et al. [1] vorgestellt und von Dr. Johannes Weiß kommentiert. Die zentrale Aussage besteht in einer statistisch signifikanten Korrelation einer Überweite der Pulmonalarterie (PA) bei COPD mit der Exazerbationsrate, gestützt auf den großen Datenpool von ECLIPSE und COPD-Gene. Kurz: Wenn die Weite der PA jene der Aorta übertrifft (also Zeichen der PAH bestehen), besteht ein höheres Risiko für Exazerbationen. Die Autoren der Studie beschränken sich auf die nüchterne Datenlage, ohne sich auf Spekulationen bezüglich möglicher pathophysiologischer Zusammenhänge einzulassen, zumal die Erfassung der Lungenfunktion in den erwähnten Pools nicht über die "kleine" Spirometrie, 6MWT und (spärlich) Puls-Oxymetrie hinausgeht. Doch darf der Leser mutmaßen, dass wohl der COPD-Phänotyp der häufigeren Exazerbationen [2] an sich zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertension prädestiniert. Damit käme ein "Phänotyp der ersten Stunde" wieder zu Ehren, der als "bronchitisch-zyanotischer Typ" (Typ B, oder nach Dornhorst 1955 "Blue and Bloated") bezeichnet wurde. Wenn man dazu in der Arbeit von J. M. Wells et al.[1] im Appendix die Tabelle S2 betrachtet, so sind die Patienten mit Zeichen der PAH eher schwerer, weniger Männer, sie sind jünger, haben eher "Asthma", bronchiale Hyperreaktivität, Exazerbationen und Schlafapnoe im Gegensatz zu jenen mit "schlanker" PA. Aus dem kleineren Pool von COPDGene (Tab. S1) sieht man bei PAH-Patienten signifikant mehr Hypoxämien und trendmäßig häufiger supplementären O2 als bei jenen ohne Zeichen der PAH. Zusammenfassend kann man vermuten, dass die als historisch qualifizierten klinischen Phänotypen des Blue-Bloater (Bronchitis, Exazerbationen, respiratorische Insuffizienz und manifeste PAH) und Pink-Puffer ("pulmonal-dyspnoischer Typ" ohne Bronchitis und fragliche PAH) im Verein mit bildgebenden Verfahren [3] zu neuen Ehren kommen könnten, wenngleich im klinischen Alltag die vielfachen Überschneidungen weiter dominieren werden. Literatur 1 Wells JM, Washko GR, Han MK et al. Pulmonary arterial enlargement and acute exacerbations of COPD. N Engl J Med 2012; 367: 913 -921 2 Silverman EK. Exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease: do they contribute to disease progression? Proc Am Thor Soc 2007; 4: 586 -590 3 Kim WD, Ling SH, Coxson HO et al. The association between small airway obstruction and emphysema phenotypes in COPD. Chest
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