En el contexto de la pandemia de COVID-19, se han descrito formas clínicas atípicas, en las que predominan síntomas extrar-respiratorios; entre ellos han sido reportados casos de manifestaciones neurológicas concurrentes. En base a la identificación de coronavirus en el sistema nervioso central en el brote SARS-CoV del 2002, se ha planteado un potencial neurotropismo del SARS-CoV-2. En la literatura mundial se han descrito escasos pacientes con encefalitis aguda asociada a SARS-CoV-2. En este reporte les presentamos dos casos de pacientes peruanos con encefalitis aguda concurrente a COVID-19, revisamos la literatura y discutimos los posibles mecanismos de neurotropismo y neuro-invasión.
La enfermedad causada por el coronavirus 2 asociado al síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) se conoce como Coronavirus Disease-2019 (COVID-19). Su afectación es principalmente respiratoria, pero se han descrito diversas manifestaciones neurológicas. El neurotropismo y potencial rol neuropatógeno del SARS-CoV-2, se plantea en base a modelos en animales y casos de afección neurológica descritos en otros coronavirus, así como por reportes recientes de síndromes neurológicos específicos relacionados a COVID-19, incluido el accidente cerebrovascular (ACV).La sociedad española de neurología (SEN) describió a losACV isquémicos como la segunda manifestación neurológica más frecuente en pacientes con COVID-19. Se reconoce que el estado de hiperinflamación e hipercoagulabilidad sanguínea desencadenada por el COVID-19 incrementaría el riesgo de eventos protrombóticos.Reportamos 3 casos de pacientes peruanos que presentaron ACV isquémico asociado a COVID-19: describimos el cuadro clínico, exámenes paraclínicos y revisamos la literatura mundial.
Se reporta el caso de un paciente de 34 años, buzo de profesión, hospitalizado por presentar de forma súbita confusión, debilidad generalizada, dolor intenso seguido de paraplejía y retención urinaria luego de emerger rápidamente desde una profundidad aproximada de 42 metros. El paciente fue admitido 48 horas después del evento habiendo completado dos sesiones de terapia de descompresión. Al examen se evidenció paraplejía flácida arrefléxica con nivel sensitivo a nivel de D5 global, reflejo plantar extensor bilateral y retención urinaria. En la resonancia magnética se evidenció incremento del calibre medular con alteración de señal en su diámetro anteroposterior, el cual es visto como hiperintensidad heterogénea en la secuencia T2 y STIR desde D2 hasta D11, sin dilatación del canal medular, compatible con lesión isquémica secundaria a enfermedad descompresiva. Recibió tratamiento con sesiones de cámara hiperbárica y corticoterapia (metilprednisolona 1g EV por 5días) con respuesta parcial.Se comenta la baja incidencia de esta patología enfermedad descompresiva secundaria a un accidente de buceo) y las peculiaridades de su presentación clínica.
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