11 ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гема-тологии и трансфузиологии» ФМБА РФ, ул. 2-я Советская, д. 16, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 191024 2 ГБУЗ «Городская больница № 15», ул. Авангардная, д. 4, Санкт-Петербург, Российская Федерация,198205 3 Александровская городская больница № 17, пр-т Солидарности, д. 4, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 193312 РЕФЕРАТ Цель. Поиск вариантов ответа на лечение азацитидином, связанных с улучшением показателей общей выживае-мости (ОВ) больных с острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ) и миелодиспластическими синдромами (МДС). Методы. Проведен ретроспективный анализ историй бо-лезни 14 больных ОМЛ и 13 больных МДС в возрасте 39-84 года, которым назначался азацитидин по 75 мг/м 2 под-кожно в течение 7 последовательных дней каждые 28 дней. Эффективность оценивали по модифицированным крите-риям IWG 2006 г. ОВ рассчитывали от даты начала терапии азацитидином. Результаты. Число проведенных курсов было 2-25. Пол-ная ремиссия (ПР) достигнута у 6 (22,2 %) больных, вклю-чая 4 ОМЛ и 2 МДС. Костномозговая полная ремиссия (кмПР) констатирована у 1 (3,7 %) пациента с МДС. Ге-матологическое улучшение зафиксировано у 11 (40,7 %) больных, из которых 5 были с ОМЛ и 6 -с МДС. Общий ответ составил 66,7 % (18 из 27 больных). Не обнаруже-но связи эффективности терапии с возрастом, вариантом заболевания, длительностью предшествующего периода, исходными уровнями гемоглобина, лейкоцитов и тромбо-цитов, зависимостью от трансфузий эритроцитной взвеси и тромбоконцентрата. Терапия расценена как неэффек-тивная у 9 (33,3 %) больных. У 4 пациентов с ОМЛ и 3 -с МДС констатирована стабилизация с сохранением потреб-ности в трансфузии компонентов крови. У 2 больных от-мечено постепенное повышение числа бластных клеток в костном мозге. При сроке наблюдения 2-29 мес. медиана ОВ всех больных составила 11,5 мес. Медиана ОВ в группе ABSTRACTAim. To evaluate types of response to azacitidine associated with improvement of overall survival (OS) rates of patients with acute myeloid leukemias (AML) and myelodysplastic syndromes (MDS). Methods. A retrospective analyses of medical records of 14 AML patients and 13 MDS patients at the age of 39 to 84 treated with azacitidine at a dose of 75 mg/m 2 subcutaneously for 7 subsequent days every 28 days was performed. The therapy effectiveness was evaluated according to modified 2006 IWG criteria. The OS was calculated beginning with the date of initiation of the azacitidine therapy. Results. From 2 to 25 azacitidine cycles was performed. Complete remission (CR) was achieved in 6 patients (22.2 %) including 4 AML and 2 MDS patients. Bone marrow remission (mCR) was diagnosed in 1 MDS patient (3.7 %). Hematological improvement was obtained in 11 patients (40.7 %) including 5 AML and 6 MDS patients. The overall response was 66.7 % (18 to 27 patients). There was no correlation between the therapy effectiveness and patients' age, disease type, duration of the previous period, baseline hemoglobin, leukocytes, and platelets levels, and dependence on tra...
Background. Secondary hemophagocytic syndrome (SHPS) is a reaction of systemic hyperinflammation triggered by infectious, tumor, or autoimmune processes. With no immunosuppressive (modulating) therapy most patients die from multiple organ failure. Aim. To describe organ lesions characteristic of SHPS patients. Materials & Methods. The retrospective study included patients treated from June 2009 to June 2019. SHPS was diagnosed using HLH-2004 criteria and H-Score. The analysis focused on the incidence and character of lesions in lungs, central nervous system, liver, skin, and cardiovascular system. All patients with persistent fever received anti-infective treatment with broad-spectrum antibiotics in line with local hospital practice. Patients with collagenosis and tumors, which caused SHPS, received standard immunosuppressive and antitumor therapy, respectively. Results. The analysis covered the data of 91 patients (41 man and 50 women), median age was 58 years (range 2-90 years). SHPS was caused by hematological malignancies (n = 52; 57 %), infections (n = 11; 12 %), autoimmune diseases (n = 5; 6 %), and allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (n = 13; 14 %). In 10 (11 %) patients no cause was identified. Immunosuppressive therapy was administered to 71 (78 %) patients. Overall survival was 27 % (median 15 days) with median follow-up for alive of 540 days (range from 7 days to 10 years). Clinically significant organ lesions were identified in 76 (83 %) patients. Most commonly SHPS was reported together with polyserositis, respiratory and hepatic disorders, and neurological symptoms from focal deficit to seizure status. Less often skin lesions (from macular rash to epidermolysis bullosa) and such cardiovascular disorders as arrhythmia and/or arterial hypotension were observed. The effective SHPS therapy resulted in restoration of organ functions. Conclusion. SHPS can cause respiratory disorders, polyserositis, different neurological disorders, cytopenia in patients with unexplained fever and cytolytic and/or cholestatic syndrome. Primary organ lesions as well as clinical and laboratory manifestations of SHPS may vary in different patients.
Актуальность. В связи с продолжающимся поиском комбинированных режимов кондиционирования как способа усиления циторедуктивного воздействия до выполнения одиночной трансплантации аутологичных гемопоэтических стволовых клеток (аутоТГСК) больным множественной миеломой (ММ) привлекательной опцией является добавление тиотепы к мелфалану. Цель. Анализ данных пилотного исследования по изучению эффективности режима кондиционирования, включающего введение двух алкилирующих препаратов (тиотепа и мелфалан) с последующей аутоТГСК. Материалы и методы. 9 больным выполнено 10 ауто ТГСК с режимом кондиционирования, включавшим введение тиотепы 250 мг/м 2 в день-5 и мелфалана 140 мг/м 2 в день-2. После проведения аутоТГСК 8 пациентам назначали пегилированный филграстим. Сроки приживления трансплантата рассчитывали по абсолютному числу нейтрофилов ≥ 0,5 × 10 9 /л и уровню тромбоцитов ≥ 20 × 10 9 /л. Токсичность режима оценивали по критериям CTCAE v5.0. Показатели выживаемости рассчитывали с помощью кривых Каплана-Мейера. Результаты. Введение тиотепы не потребовало назначения дополнительных препаратов. Частота развития мукозита и энтеропатии I-II степени тяжести составила 100 и 70 % соответственно. Повышение температуры тела зафиксировано при проведении 7 аутоТГСК. Пневмония развилась у 1 больной. Инфузия 1-3 доз тромбоконцентрата (медиана 2 дозы) потребовалась всем, за исключением одного, больным. Донорские эритроциты были перелиты 3 больным. Приживление трансплантата констатировано у всех больных в срок 10-14 дней. Медиана длительности госпитализации от дня 0 до выписки составила 16 койко-дней. После аутоТГСК у 6 из 9 больных констатировано улучшение качества ответа. Прогресси
Цель. Проанализировать влияние на прогноз ряда типичных для больных острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ) мутаций. Материалы и методы. В исследование включено 620 пациентов с ОМЛ, проходивших обследование в гематологических клиниках Санкт-Петербурга (Россия) и в клинике Шарите (Берлин, Германия). Цитогенетическое исследование выполнено методом G-дифференциального окрашивания хромосом. Скрининг аберраций в генах DNMT3A, IDH1/2 проводили с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени с дальнейшим анализом кривых плавления и секвенирования. Мутации в генах FLT3, NPM1 определяли методом ПЦР. Результаты. Мутации обнаружены у 343 (55,3 %) из 620 больных. Статистически значимо чаще мутации определялись у больных с нормальным кариотипом (НК) (p = 0,001). Наличие мутации FLT3-ITD было связано с уменьшением медиан общей (ОВ) и безрецидивной выживаемости (БРВ): 11,3 vs 15,8 мес. при FLT3-ITD-(p = 0,005) и 10 vs 13,3 мес. при FLT3-ITD+ (p = 0,009) соответственно. Также оценивали связь уровня аллельной нагрузки FLT3-ITD с длительностью ОВ. В группе с ITD low /ITD-медиана ОВ была значительно больше, чем в группе с ITD high (p = 0,028). Группа пациентов с 1 мутацией в гене NPM1 имела значительно лучшие ОВ и БРВ по
Актуальность. Даратумумаб -гуманизированное моноклональное антитело IgG1-κ, направленное против антигена CD38. Препарат оказывает прямое воздействие на опухоль и обладает иммуномодулирующим механизмом действия. Цель. Оценить эффективность даратумумаба в монорежиме у больных с прогрессированием, рецидивами и рефрактерной множественной миеломой (ММ), выяснить степень токсичности и безопасности препарата. Материалы и методы. В исследование включено 10 больных ММ (3 мужчины и 7 женщин) в возрасте 51-74 года (медиана 57 лет). У всех больных установлена III стадия заболевания (по Durie-Salmon), при этом у 2 -IIIВ стадия с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин. Согласно критериям ISS (международной системы стадирования), у 6 больных установлена II стадия, у 4 -III стадия. Все пациенты ранее получали бортезомиб и леналидомид с развитием двойной рефрактерности у 4 из 10. По 1 больному ранее получали бендамустин и карфилзомиб в комбинированных схемах. Число линий предшествующей терапии колебалось от 3 до 6 (медиана 5). Результаты. Общий ответ составил 50 %, включая 2 (20 %) пациентов, у которых достигнута очень хорошая частичная ремиссия. У 1 (10 %) больного получена полная ремиссия. При периоде наблюдения 6-32 мес. (медиана 15 мес.) медиана общей выживаемости не достигнута. Медиана выживаемости без прогрессирования составила 17,8 мес. Даратумумаб обладает благоприятным профилем безопасности. У 20 % больных наблюдались инфузионно-зависимые реакции I-II степени тяжести. Среди других нежелательных явлений следует отметить слабость (30 %), тошноту (10 %), головную боль (10 %), снижение аппетита (10 %), тромбоцитопению (20 %) и нейтропению (30 %). Серьезные осложнения не встречались. Заключение. Лечение даратумумабом является безопасным и эффективным методом лекарственного противоопухолевого воздействия при рецидивах и рефрактерном течении ММ.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.