No abstract

The study showed that pain intensity during 24 hours after the lumbar disk surgery was significantly lowered by dexketoprofen, but not with paracetamol, as a supplemental analgesic to morphine patient-controlled analgesia when compared with controls.

No abstract

No abstract

No abstract

Objective: Aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH) may have devastating effects on patients. Motor and neurocognitive impairments may arise depending on the location and grade of the SAH. Although the effects of amantadine on neurocognitive function after traumatic brain injury have been widely studied to the best of our knowledge, their effects on recovery from SAH in humans have not been studied. The present study aimed to evaluate how amantadine influences improvement in neurocognitive function in patients with aneurysmal SAH over a period of six months. Methods: This preliminary study included 12 patients with aneurysmal SAH who were admitted to the neurointensive care unit of Cerrahpasa Faculty of Medicine. Patients in Group A (n=5) received the standard treatment for SAH and amantadine for 30 days after admission, and those in Group C (n=7) received only the standard treatment. Neurocognitive function was evaluated using the Coma Recovery Scale-Revised and Disability Rating Scale on the first and fifth days and at the third and sixth months after admission. The primary endpoint of the present study was to compare the effects of amantadine in combination with the standard treatment to those of the standard treatment alone on the neurocognitive function of patients with SAH for over 6 months. Results: Compared to the standard treatment alone, amantadine administration with the standard treatment during the early period of SAH may improve recovery. Conclusion: Amantadine along with the standard treatment can ameliorate neurocognitive function after SAH. Keywords: Amantadine, subarachnoid haemorrhage, neurocognitive functions Amaç: Anevrizmalara bağlı subaraknoid kanamalarda, kanamanın yeri ve derecesine göre motor ve nörokognitif fonksiyonlar değişik derecelerde etkilenebilmektedir. Travmatik beyin hasarı sonrası amantadinin nörokognitif fonksiyonlar üzerine etkisi geniş olarak çalışılmış olsa da, bildiğimiz kadarıyla insanlarda sunaraknoid kanama sonrası iyileşmeye etkisi çalışılmamıştır. Bu çalışmanın amacı, amantadinin anevrizmaya bağlı subaraknoid kanamalarda kanamadan sonraki 6 ay süresince nörokognitif fonksiyonları nasıl etkilediğini değerlendirmektir. Yöntemler: Bu ön çalışma anevrizmal sunaraknoid kanama tanısıyla Cerrahpaşa Tıp Fakültesi nöroyoğun bakım ünitesine kabul edilen 12 hastayı içermektedir. Grup A'da (n=5) standart subaraknoid kanama tedavisinin yanında 30 gün boyunca amantadin verilirken, Grup C'de sadece standart tedavi uygulandı (n=7). Nörokognitif fonksiyonlar; amantadin başlandığında, beşinci günde, üçüncü ve altıncı ayda "coma recovery scale-revisited" ve "disability rating scale" ile değerlendirildi. Bu çalışmanın primer sonlanım noktası, anevrizmaya bağlı subaraknoid kanaması olan hastalarda, standart tedaviye amantadin eklenmesinin kanama sonrası 6 ay süresince nörokognitif fonksiyonlardaki iyileşme üzerine olan etkilerini standart tedaviyle karşılaştırmaktır. Bulgular: Bu çalışma, anevrizmaya bağlı subaraknoid kanaması olan hastalarda, standart tedaviye amantadin eklendiğinde, ...

Patient controlled analgesia with 0.5 mg morphine may be safe and effective for pain management following supratentorial craniotomies. Integrated pulmonary index can be used for detecting opioid-induced respiratory depression. Clinical Trials registration number: NCT02929147.

Head injury remains a serious public problem, especially in the young population. The understanding of the mechanism of secondary injury and the development of appropriate monitoring and critical care treatment strategies reduced the mortality of head injury. The pathophysiology, monitoring and treatment principles of head injury are summarised in this article. Kafa Travmasının Fizyopatolojisi Primer ve sekonder beyin hasarıPrimer hasar travmanın olduğu anda oluşan hasardır, sekonder hasar ise primer hasardan sonra hipoksi, hiperkapni, hipotansiyon, kafa içi basıncının artması ve hiperglisemi gibi faktörlerin zaman içinde oluşturduğu hasardır (Tablo 1). Kafa travmalarında tedavi sekonder hasarı önlemeye yönelik olup sekonder beyin hasarının önlenmesi morbidite ve mortaliteyi önemli ölçüde azaltmaktadır.Primer hasar fokal veya difüz olabilir. Kontüzyon, laserasyon ve intrakraniyal kanamalar fokal beyin hasarı örnekleridir. Difüz akson hasarı ve beyin ödemi ise difüz beyin hasarı çeşitleridir (2).Kafa travmasının ilk dönemi travmanın oluşturduğu doğrudan doku hasarı, beyin kan akımı ve beyin metabolizmasında oluşan hasar ile karakterizedir. Bu dönemde anaerobik glikoliz nedeniyle laktik asit birikimi, membran geçirgenliğinde artış ve ödem oluşur. Anaerobik glikoliz yeterli enerji sağlayamayıp var olan ATP depoları da tükenince, ATP'ye bağımlı çalışan iyon pompaları hasar görür. Bu patofizyolojik kaskadın ikinci aşamasında glutamat, aspartat gibi eksitatör nörotransmitter-lerin aşırı salınımı, N-metil-D aspartat, voltaj bağımlı sodyum ve kalsiyum kanallarının aktivasyonuyla terminal membran aktivasyonu oluşur. Sodyum ve kalsiyumun sürekli hücre içine akışı hücrelerin ölümüne neden olan intraselüler süreçleri başlatır. Hücre içi kalsiyum, lipid peroksidaz, proteaz ve fosfolipazları aktive ederek intrasellüler serbest yağ asidi ve serbest radikallerin konsantrasyonunu arttırır. Ayrıca hücre içi translokaz ve endonükleaz gibi maddelerin aktivasyonu hücre membranı ve DNA'ya hasar vererek nekroz ya da apopitozise neden olur. Kafa Travmasının Spesifik Patofizyolojisi Beyin kan akımı Hipoperfüzyon ve hiperperfüzyonNormal şartlarda 100 g beyin dokusuna dakikada 50 mL kan akımı olur. Fakat kafa travması gerçekleştiğinde beyin kan akı-mı otoregülasyonu bozulmakta, beyin oksijen tüketiminin artması nedeniyle 50 mL kg -1 dk -1 düzeyindeki kan akımı yeterli