BackgroundThe purpose of this study was to identify factors associated with the risk of unsustainable hemostasis in patients with gastric and duodenal ulcer bleeding by in vitro assessment of platelet reactivity using artificial neural networks.MethodsPatients with gastroduodenal ulcers complicated by bleeding were studied. Platelet aggregation was measured using aggregometry with adenosine diphosphate 5 μM, epinephrine 2.5 μM, 5-hydroxytryptophan 10 μM, collagen 1 μM, and thrombin 0.06 NIH Unit/mL as agonists. Multiple logistic regression was used to evaluate the independent relationship between demographic, clinical, endoscopic, and laboratory data and in vitro assessment of platelet reactivity and local parameters of hemostasis in patients with ulcer bleeding.ResultsAnalysis of platelet aggregation in patients with gastroduodenal ulcer bleeding allowed the variability of platelet response to different agonists used in effective concentration which induces 50% platelet aggregation (EC50) to be established. The relationship between platelet aggregation and the spatial-temporal characteristics of ulcers complicated by bleeding was demonstrated. Adrenoreactivity of platelets was associated with time elapsed since the start of ulcer bleeding and degree of hemorrhage. The lowest platelet response to collagen and thrombin was detected in patients with active bleeding (P < 0.001) and unsustainable recent bleeding (P < 0.01). Decreased adenosine diphosphate-induced platelet aggregation in patients with ulcer bleeding was correlated with the platelet response to thrombin (r = 0.714, P < 0.001) and collagen (r = 0.584, P < 0.01).ConclusionEstimation of platelet reactivity in vitro indicates the key mechanisms of failure of hemostasis in patients with ulcer bleeding. In addition to gender, an important determinant of unsustainable hemostasis was a decreased platelet response to thrombin and adenosine diphosphate.
В научном обзоре обосновывается роль лейкоцитов и микроглии в патогенезе воспаления ишемизированного мозга. Первоначальное повреждение нейронов возникает в течение нескольких минут после ишемии, тогда как воспалительная реакция, способствующая прогрессированию патологии, может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Акцентировано внимание на том, что миграция нейтрофилов в паренхиму мозга и секреция ими протеаз — одна из основных причин гибели нейронов и глии при реперфузионном и отсроченном повреждении мозга. Обсуждается роль интегрина, CXCR1/2-рецепторов хемокинов, ФНО-α, TLR2 и TLR4, Slit1-белка, ангиотензина II, адреналина и серотонина в модуляции функциональной активности лейкоцитов. Показано, что повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера опосредуется P2Y2-рецепторами, связанными с G-белком, вызывающим увеличение уровня внутриклеточного Ca2+, и P2Y1-рецепторами, действующими путем ингибирования аденилатциклазы. Интерес к лимфоцитам продиктован наличием лимфопении после инсульта, что предопределяет возможность аутоиммунного воспаления у данного контингента больных. Приведенные авторами данные подтверждают тот факт, что после ишемии головного мозга моноциты/макрофаги активируются через хемокиновый рецептор CCR2 и действуют опосредованно через TGF-β1, необходимый для поддержания функциональной целостности нейрососудистого комплекса.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.