No abstract

Адаптированный перевод и публикация статьи осуществлены с разрешения Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology) под контролем экспертов ВНОК Согласно современной патофизиологической модели хронической ишемической болезни сердца (ИБС), ишемия миокарда и стенокардия напряжения возникают в результате на-личия атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, в связи с чем клиническое лечение ИБС сосредоточено на выявлении и устранении стеноза. Хотя данный подход при-меняется на практике уже много лет, некоторые факты, включая недостаточное влияние этого подхода на прогноз, свидетельствуют о том, что такая прямая связь может представлять собой слишком упрощенный взгляд на ИБС. В частности, в многочисленных исследованиях было показано, что ИБС может быть как при наличии, так и в отсутствии коронарной болезни сердца, и что атеросклероз-всего лишь один из элементов в комплексном многофакторном патофизиологическом процессе, включающем также воспаление, наруше-ние микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз и ангиогенез. Более того, высокая частота рецидивов выделяет тот факт, что у пациентов со стабильной ИБС устра-нение стеноза не оказывает воздействия на лежащие в основе патологические механизмы, что ведет к прогрессированию других поражений. Предлагаемая в этом обзоре модель смещает фокус с обструктивного атеросклероза коронарных артерий на клетки миокарда, где, собственно, и возникает ишемия. Если клетку миокарда расположить в центре этой модели, появляется возможность учесть все возможные потенциальные патологические факторы и, как следствие, разработать стратегии для защиты кардиомиоцитов от ишемического повреждения, независимо от причинного механизма. Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, многофакторный, реваскуляризация. РФК 2012;8(5):721-726 *Автор, ответственный за переписку: marzilli@med.unipit.it Доктор M.R. Patel оказывает консультационные услуги в компаниях Genzyme, Ortho McNeil Jansen, и Bayer Healthcare, входит в состав совета экспертов в компаниях Genzyme и As-traZeneca. Он получал исследовательские гранты от компаний Johnson & Johnson, Национального института сердца, легких и крови (NHLBI), Агентства по исследованиям и каче-ству в здравоохранении (AHRQ) и компании Maquet. Все остальные авторы сообщили, что у них нет отношений, касающихся содержания данной статьи, о которых необходимо заявлять. Карл Дж. Пепин (Carl J. Pepine) являлся приглашенным редактором данной статьи. В 1974 г. Гоулд и Липскомб (Gould, Lipscomb) [1] описали воздействие прогрессирующего сужения ко-ронарной артерии (КА) на нормальный и макси-мальный коронарный кровоток. Уменьшение диа-метра коронарной артерии на ≥50% ограничивает мак-симальную способность коронарной артерии к дила-тации, а уменьшение его на ≥85% ограничивает ко-ронарный кровоток в состоянии покоя. Эти лабора-торные наблюдения вскоре были перенесены на кли-ническую практику, где атеросклеротическое суже-ние просвета коронарной артерии ≥50% было опре-делено как гемодинамически значимый коронарный стеноз, а сужение просв...

Acute pulmonary embolism (APE) is characterized by numerous clinical manifestations which are the result of a complex interplay between different organs; the symptoms are therefore various and part of a complex clinical picture. For this reason, it may not be easy to make an immediate diagnosis. This is a comprehensive review of the literature on all the various clinical pictures in order to help physicians to promptly recognize this clinical condition, remembering that our leading role as cardiologists depends on and is influenced by our knowledge and working methods.

AimsChronic kidney disease (CKD) and right ventricular (RV) dysfunction are important predictors of prognosis in heart failure (HF). We investigated the relationship between RV dysfunction and CKD in outpatients with chronic systolic HF, an association which remains poorly defined. Methods and resultsOutpatients (n ¼ 373) with chronic HF and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45% underwent clinical and echo-Doppler evaluations and were followed up for 31 + 24 months. Tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) assessed RV dysfunction. The estimated glomerular filtration rate (GFR) was measured by the simplified Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) formula. Correlation analysis was used to characterize the association between TAPSE and estimated GFR. Odds ratios (ORs) for CKD and hazard ratios (HRs) for all-cause mortality were assessed using multivariable logistic or proportional hazards regression models. TAPSE and estimated GFR were significantly correlated (r ¼ 0.38, P , 0.0001). TAPSE ≤ 14 mm was associated with elevated estimated right atrial pressure and N-terminal pro brain natriuretic peptide levels. TAPSE ≤ 14 mm increased the odds of estimated GFR ,60 mL/min/1.73 m 2 , OR [95% confidence interval (CI)] ¼ 2.51(1.44-4.39), P , 0.0001 and predicted all-cause mortality, HR (95% CI) ¼ 1.80 (1.20-2.71) after multivariable adjustment. ConclusionsRight ventricular dysfunction is cross-sectionally associated with CKD and prospectively predicts survival in outpatients with chronic systolic HF. These data suggest RV dysfunction to be one of the possible mechanistic links between HF and CKD.--

Two methods are currently available for left atrial (LA) strain measurement by speckle tracking echocardiography, with two different reference timings for starting the analysis: QRS (QRS-LASr) and P wave (P-LASr). The aim of MASCOT HIT study was to define which of the two was more reproducible, more feasible, and less time consuming. In 26 expert centers, LA strain was analyzed by two different echocardiographers (young vs senior) in a blinded fashion. The study population included: healthy subjects, patients with arterial hypertension or aortic stenosis (LA pressure overload, group 2) and patients with mitral regurgitation or heart failure (LA volume–pressure overload, group 3). Difference between the inter-correlation coefficient (ICC) by the two echocardiographers using the two techniques, feasibility and analysis time of both methods were analyzed. A total of 938 subjects were included: 309 controls, 333 patients in group 2, and 296 patients in group 3. The ICC was comparable between QRS-LASr (0.93) and P-LASr (0.90). The young echocardiographers calculated QRS-LASr in 90% of cases, the expert ones in 95%. The feasibility of P-LASr was 85% by young echocardiographers and 88% by senior ones. QRS-LASr young median time was 110 s (interquartile range, IR, 78-149) vs senior 110 s (IR 78-155); for P-LASr, 120 s (IR 80-165) and 120 s (IR 90-161), respectively. LA strain was feasible in the majority of patients with similar reproducibility for both methods. QRS complex guaranteed a slightly higher feasibility and a lower time wasting compared to the use of P wave as the reference.

Aim The aim of this study was to assess the prognostic value of ABCDE-SE in a prospective, large scale, multicentre, international, effectiveness study. Stress echocardiography (SE) was recently upgraded to the ABCDE protocol: step A, regional wall motion abnormalities; step B, B lines; step C, left ventricular contractile reserve; step D, Doppler-based coronary flow velocity reserve in left anterior descending coronary artery; and step E, electrocardiogram-based heart rate reserve. Methods and results From July 2016 to November 2020, we enrolled 3574 all-comers (age 65 ± 11 years, 2070 males, 58%; ejection fraction 60 ± 10%) with known or suspected chronic coronary syndromes referred from 13 certified laboratories. All patients underwent clinically indicated ABCDE-SE. The employed stress modality was exercise (n = 952, with semi-supine bike, n = 887, or treadmill, n = 65 with adenosine for step D) or pharmacological stress (n = 2622, with vasodilator, n = 2151; or dobutamine, n = 471). SE response ranged from score 0 (all steps normal) to score 5 (all steps abnormal). All-cause death was the only endpoint. Rate of abnormal results was 16% for A, 30% for B, 36% for C, 28% for D, and 37% for E steps. During a median follow-up of 21 months (interquartile range: 13–36), 73 deaths occurred. Global X2 was 49.5 considering clinical variables, 50.7 after step A only (P = NS (not significant)) and 80.6 after B–E steps (P < 0.001 vs. step A). Annual mortality rate ranged from 0.4% person-year for score 0 up to 2.7% person-year for score 5. Conclusion ABCDE-SE allows an effective prediction of survival in patients with chronic coronary syndromes.

The purpose of this study was to assess the functional and prognostic correlates of B-lines during stress echocardiography (SE). BACKGROUND B-profile detected by lung ultrasound (LUS) is a sign of pulmonary congestion during SE. METHODS The authors prospectively performed transthoracic echocardiography (TTE) and LUS in 2,145 patients referred for exercise (n ¼ 1,012), vasodilator (n ¼ 1,054), or dobutamine (n ¼ 79) SE in 11 certified centers. B-lines were evaluated in a 4-site simplified scan (each site scored from 0: A-lines to 10: white lung for coalescing B-lines). During stress the following were also analyzed: stress-induced new regional wall motion abnormalities in 2 contiguous segments; reduced left ventricular contractile reserve (peak/rest based on force, #2.0 for exercise and dobutamine, #1.1 for vasodilators); and abnormal coronary flow velocity reserve #2.0, assessed by pulsed-wave Doppler sampling in left anterior descending coronary artery and abnormal heart rate reserve (peak/rest heart rate) #1.80 for exercise and dobutamine (#1.22 for vasodilators). All patients completed follow-up. RESULTS According to B-lines at peak stress patients were divided into 4 different groups: group I, absence of stress B-lines (score: 0 to 1; n ¼ 1,389; 64.7%); group II, mild B-lines (score: 2 to 4; n ¼ 428; 20%); group III, moderate B-lines (score: 5 to 9; n ¼ 209; 9.7%) and group IV, severe B-lines (score: $10; n ¼ 119; 5.4%). During median follow-up of 15.2 months (interquartile range: 12 to 20 months) there were 38 deaths and 28 nonfatal myocardial infarctions in 64 patients. At multivariable analysis, severe stress B-lines (hazard ratio [

Согласно современной патофизиологической модели хронической ишемической болезни сердца (ИБС), ишемия миокарда и стенокардия напряжения возникают в результате на-личия атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, в связи с чем клиническое лечение ИБС сосредоточено на выявлении и устранении стеноза. Хотя данный подход при-меняется на практике уже много лет, некоторые факты, включая недостаточное влияние этого подхода на прогноз, свидетельствуют о том, что такая прямая связь может представлять собой слишком упрощенный взгляд на ИБС. В частности, в многочисленных исследованиях было показано, что ИБС может быть как при наличии, так и в отсутствии коронарной болезни сердца, и что атеросклероз -всего лишь один из элементов в комплексном многофакторном патофизиологическом процессе, включающем также воспаление, наруше-ние микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз и ангиогенез. Более того, высокая частота рецидивов выделяет тот факт, что у пациентов со стабильной ИБС устра-нение стеноза не оказывает воздействия на лежащие в основе патологические механизмы, что ведет к прогрессированию других поражений. Предлагаемая в этом обзоре модель смещает фокус с обструктивного атеросклероза коронарных артерий на клетки миокарда, где, собственно, и возникает ишемия. Если клетку миокарда расположить в центре этой модели, появляется возможность учесть все возможные потенциальные патологические факторы и, как следствие, разработать стратегии для защиты кардиомиоцитов от ишемического повреждения, независимо от причинного механизма. Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, многофакторный, реваскуляризация. ИЗ «JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY»В 1974 г. Гоулд и Липскомб (Gould, Lipscomb) [1] описали воздействие прогрессирующего сужения ко-ронарной артерии (КА) на нормальный и макси-мальный коронарный кровоток. Уменьшение диа-метра коронарной артерии на ≥50% ограничивает мак-симальную способность коронарной артерии к дила-тации, а уменьшение его на ≥85% ограничивает ко-ронарный кровоток в состоянии покоя. Эти лабора-торные наблюдения вскоре были перенесены на кли-ническую практику, где атеросклеротическое суже-ние просвета коронарной артерии ≥50% было опре-делено как гемодинамически значимый коронарный стеноз, а сужение просвета ≥85% -как критически значимый стеноз [2]. Концепция «критически значи-мого стеноза коронарных артерий» затем превратилась в концепцию «стеноза, вызывающего ишемию». На ос-