Наявність ожиріння у хворих на ішемічну хворобу серця призводить до її прогресування і підвищення смертності. З метою дослідження взаємозв'язку між мозковим натрійуретичним пептидом і структурно-функціональними параметрами серця у 69 хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного генезу, що асоційована з надмірною масою тіла та ожирінням, за допомогою еходопплеркардіографії й імуноферментного аналізу вивчили структурно-функціональні особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка і рівень N-кінцевого фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду. Встановили, що у хворих на хронічну серцеву недостатність з ожирінням у порівнянні із групами нормальної і надлишкової маси тіла визначають нижчі рівні NT-proBNP незалежно від функціонального класу. Рівень NT-proBNP у хворих на хронічну серцеву недостатність з ожирінням має вірогідний взаємозв'язок зі структурно-геометричними параметрами серця, які характеризують процеси ремоделювання міокарда лівого шлуночка переважно концентричного типу і діастолічну дисфункцію за типом порушення релаксації.
№1 (94) 2016 Х ронічна серцева недостатність (ХСН) є однією з основних медичних та епідеміологічних проблем. Ремоделювання серця -важливий чинник, що визначає клі-нічний результат ХСН, оскільки пов'язано з прогресуванням захворювання та несприятливим прогнозом. Незалежно від етіології, процес ремоделювання є загальним механізмом для прогресування ХСН. Ремоделювання відбувається у структурному компоненті міокарда -екстрацелюлярному матриксі (ЕЦМ), котрий постійно синтезується, деградує та є невід'ємною частиною більшості патологічних станів сер- Ремоделювання відбувається у структурному компоненті міокарда -екстрацелюлярному матриксі, котрий постійно синтезується, деградує та є невід'ємною частиною більшості патологічних станів серця. З метою виявлення особливостей ремоделювання позаклітинного матриксу, лівого передсердя залежно від стану ниркової функції у 336 хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного генезу за допомогою імуноферментного аналізу вивчили активність маркерів колагенового обміну (ММП-9, ТІМП-1, РІСР), цистатину С та структурно-функціональні параметри серця за допомогою ехокардіографії. Встановили, що наявність помірної ниркової дисфункції при хронічній серцевій недостатності ішемічного генезу асоціюється з віком, фібриляцією передсердь в анамнезі, супроводжується підвищенням вмісту NT-proBNP, цистатину С, ММП-9, зниженням ТІМП-1 і характеризується збільшенням індексу об'єму лівого передсердя, підвищенням систолічного тиску в легеневій артерії, погіршенням систолічної та діастолічної функцій. Це свідчить про те, що патологічне ремоделювання лівого передсердя у хворих на ХСН є невід'ємною складовою структурно-функціональної перебудови серця, що асоціюється з порушенням балансу позаклітинного матриксу та зниженням функціонального стану нирок.Ремоделирование внеклеточного матрикса и левого предсердия у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза с дисфункцией почек Д. А. ЛашкулРемоделирование происходит в структурном компоненте миокарда -экстрацеллюлярном матриксе, который постоянно синтезиру-ются, деградирует и является неотъемлемой частью большинства патологических состояний сердца. С целью выявления особенностей ремоделирования внеклеточного матрикса, левого предсердия в зависимости от состояния функции почек у 336 больных с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза с помощью иммуноферментного анализа изучена активность маркеров коллаге-нового обмена (ММП-9, ТИМП-1, РIСР), цистатина С и структурно-функциональные параметры сердца -с помощью эхокардиогра-фии. Установлено, что наличие умеренной почечной дисфункции при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза ассоциируется с возрастом, фибрилляцией предсердий в анамнезе, сопровождается повышением содержания NT-proBNP, цистатина С, ММП-9, снижением ТИМП-1 и характеризуется увеличением индекса объёма левого предсердия, повышением систолического давления в лёгочной артерии, ухудшением систолической и диастолической функций. Это свидетельствует о том, что патологическое ремоделирование левог...
С ерцево-судинні захворювання (ССЗ) є головною при-чиною смерті в усьому світі, і їхня частота зростає навіть у країнах, що розвиваються [1]. ССЗ значно знижують якість і тривалість життя хворих. Погіршення функції нирок може бути одночасно як фактором ризику, так і наслідком прогресування ССЗ [2].Використання традиційних біомаркерів (BNP, NT-proBNP) допомагає підтвердити діагноз, оптимізувати терапію й оцінити прогноз при хронічній серцевій недостатності (ХСН), але вміст мозкового натрійуретичного пептиду, який сьогодні широко використовується у клінічній практиці, залежить від низки факторів: вік, стать, гіпертрофія лівого шлуночка, тахікардія, перевантаження правого шлуночка, ішемія міокарда, гіпоксемія, порушення функції нирок, метаболічні фактори ризику, цироз печінки, сепсис та інфекція [3]. Незважаючи на значну кількість доказів, що підтверджують роль нових біомаркерів ХСН у прогнозі серцево-судинних захворювань, недостатньо відомостей про їхній можливий зв'язок із захворюваннями нирок.Останніми роками в дослідженнях [4], що присвячені серцевій недостатності (СН), суттєву увагу приділяють га-лектину-3 (Гал-3) -новому біологічному маркеру СН, який тісно пов'язаний із процесами запалення і фіброзу, котрі ле-жать в основі ремоделювання міокарда. Галектини належать до сімейства β-галактозид лектинів і відіграють важливу роль у регуляції запалення, імунітету, онкогенезу. Дані низки експериментальних і клінічних досліджень підтверджують факт, що галектин-3 -це незалежний предиктор погіршення прогнозу при ХСН. Водночас залишається нез'ясованим питання щодо зв'язку галектину-3 і функції нирок при ХСН. З метою вивчення взаємозв'язків між новими маркерами фіброзу, запалення, параметрами структурно-функціонального стану лівого шлуночка та нирковою функцією обстежили 110 хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного генезу. У пацієнтів із хроніч-ною серцевою недостатністю ішемічного генезу із систолічною дисфункцією лівого шлуночка у порівнянні з групою зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка виявили вищий рівень NT-proBNP, галектину-3, ST2, цистатину С. Визначили прямий взаємозв'язок між рівнем цистатину С і новими маркерами фіброзу (галектину-3, ST2). У хворих зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка цистатин С мав прямий кореляційний зв'язок із показниками структурно-функціонального ремоделювання лівого шлуночка (ІОЛП, КДО, ТЛАсист.) і зворотний із функціональним станом нирок.Взаимосвязи между уровнем маркеров фиброза ST2, галектина-3, структурно-функциональными параметрами левого желудочка и функцией почек при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза В. Д. Сыволап, Д. А. ЛашкулС целью изучения взаимосвязей между новыми маркерами фиброза, воспаления, параметрами структурно-функционального состояния левого желудочка и почечной функцией обследовали 110 больных с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и систолической дисфункцией левого желудочка по сравнению с группой с сохраненной фракцией ...
Funding Acknowledgements Type of funding sources: None. We aimed to assess the prognostic value of plasma neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), a marker of renal tubular damage, in patients with heart failure with or without atrial fibrillation (AF). Methods The study involved 113 (83.2% men) patients with mean age 60.0 [54.0-67.0] years with II-IV functional class (recommendations of the New York Heart Association) is due to ischemic heart disease. Serum levels of NGAL were quantified by ELISA. Echocardiography was performed according to the American Society of Echocardiography/European Association of Echocardiography recommendations. Receiver operating characteristic (ROC) curve analysis was used to determine the best NGAL cut-off to predict events. Cox proportional hazards models were used to investigate the prospective association between NGAL and events during follow-up. Outcome was cumulative incidence of the primary endpoint (cardiovascular death, myocardial infarction, stroke, HF hospitalization) at 36 months. Results Median plasma NGAL in patients with and without AF was 34 (25-46) ng/ml and 26 (18-44) ng/ml, p<0.01, respectively. The ROC curve showed an optimal admission NGAL level cut-off >25.5 ng/mL, with 70% sensitivity and 89% specificity. The area under the ROC curve (AUC) was (0.814; p<0.01). In patients with CHF and atrial fibrillation multivariable analysis shows, that NGAL independently associated with outcomes (HR 2.35, 95% CI 1.2-4.61; p<0.01). Conclusions Admission plasma NGAL >25.5 ng/ml appears a sensible tool for in-hospital AF prediction as well as an marker for adverse cardiovascular outcome during long-term follow-up period.
The aim. To evaluate the gender features of structural and functional changes in the heart and levels of copeptin and NTproBNP in patients with acute myocardial infarction (AMI) with concomitant pulmonary hypertension (PH). Materials and methods. 74 patients with AMI and concomitant PH who were treated in the intensive care unit and emergency cardiology for patients with myocardial infarction of the Municipal Non-Profit Enterprise “City Hospital of Emergency and Ambulance” of Zaporizhzhia City Council were examined. The patients were divided into two groups: the first group consisted of 42 male patients (mean age 71.06 ± 2.21 years) and 32 female patients (mean age 76.41 ± 2.32 years). All the patients were examined in the first three days by two-dimensional echocardiography on a device MyLab50 (“Esaote”, Italy). The serum levels of kopeptin and NTproBNP were determined by enzyme-linked immunosorbent assay using a set of reagents Elabscience (USA). Results. There was a trend towards a predominantly anterior AMI in the group of men and lower AMI – in the group of women. Individuals with functional class III and IV heart failure predominated (76.1 %) among the men with AMI and PH. At the same time, there were significantly more persons with III and IV functional class in the group of men than in the group of women (P < 0.05). There was a significant diastolic left ventricular posterior wall thickening in women compared to men (8.4 %; P < 0.05) and a tendency to diastolic interventricular septal thickening in females. There was an upward trend in end-systolic and end-diastolic sizes in the group of men compared to women; however, the differences did not reach the required level of significance. Evaluation of serum copeptin and NTproBNP in patients with AMI and PH revealed significantly higher levels of these indicators in the group of men compared to women (P < 0.05). Conclusions. Men with AMI and PH had more severe heart failure compared to women due to the predominance of patients with functional classes III and IV. Women with AMI and PH demonstrated predominantly concentric type of remodeling in the form of significantly thickened LV posterior wall and the tendency to increase interventricular septum wall thickness, and eccentric hypertrophy in the form of LV dilatation prevailed in men. Men with AMI and PH had significantly higher serum copeptin and NTproBNP levels compared to women.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.