Le diagnostic d’infarctus splénique est rarement évoqué chez la femme enceinte. L’incidence actuelle de ces atteintes notamment au cours des endocardites infectieuses ainsi que les moyens diagnostiques utilisés sont mal précisés dans la littérature. Une femme de 26 ans, sans antécédent particulier ni facteur de risque cardio-vasculaire, au terme de 14 semaines d’aménorrhée, consulte en urgence, pour un syndrome fébrile évoluant depuis 10 jours et l’apparition récente de douleur abdominale au niveau de l’hypochondre gauche. L’examen retrouve une fièvre à 39,5°C, une sensibilité de l’hypochondre gauche, et des panaris au niveau de la paume de la main gauche et de la plante du pied gauche. L’examen gynécologique était strictement normal. Devant ce tableau, une échographie abdominale réalisée retrouve une image anéchogène médiosplénique à sommet hilaire et à bords périphériques en faveur d’un infarctus splénique. Dans le cadre du bilan étiologique, une échocardiographie réalisée révèle une greffe oslérienne sur la valve mitrale qui est épaissie et remaniée, avec une végétation au niveau de la grande valve et une IM grade II. Des hémocultures ont été réalisées lors des pics fébriles qui étaient revenues positives au staphylocoque doré. L’évolution était marquée par la survenue d’un accident vasculaire cérébral ischémique étendu et aggravation de son état neurologique, conduisant au décès après plusieurs embolies systémiques. L’atteinte splénique chez une femme enceinte est très rare. Toutefois, devant une douleur abdominale aigue de l’hypochondre gauche, l’examen clinique et radiologique ne doit pas omettre l’exploration de la rate. Dans le cas présent, la douleur de l’hypochondre gauche associée à une fièvre et des faux panaris d’Osler s’est révélée être un infarctus splénique en rapport avec une endocardite infectieuse. Une antibiothérapie probabiliste de première intention lors de l’endocardite infectieuse est justifiée et devra être secondairement adaptée aux résultats bactériologiques. Rare, l’infarctus splénique peut avoir des conséquences sévères telles que des abcès ou une rupture, ce qui doit appeler à une certaine vigilance.
We read with interest the article by Simon et al 1 regarding their recent study, from which we understand that the coadministration of proton pump inhibitors (PPIs) and clopidogrel after percutaneous coronary intervention is safe. The P450 enzyme system is responsible for the metabolism of clopidogrel. 2,3 Hepatic cytochrome P450 (CYP) isoenzymes convert clopidogrel to its active metabolites through 2-step oxidation pathways. 2,4 The second pathway induces the formation of the active metabolite of clopidogrel. 2,3 The most important isoforms of human cytochrome P450 responsible of the transformation of the clopidogrel in the 2 pathways are CYP1A2 and CYP2C19. 2,3 The CYP system enzymes allow conversion of a loaded dose of clopidogrel to restricted 15% 3 clopidogrel active metabolites, and getting more active metabolites requires an increased activation of the hepatic cytochrome pathways. 3 In addition, CYP2C19 isoforms control the metabolism of different PPIs, which in turn inhibit the CYP2C19 isoenzyme in multiple degrees. 4 This inhibition reduces the production of the active metabolites of clopidogrel and causes a diminished platelet response to clopidogrel. 4 In another frame, PPIs activate both human CYP1A1 and CYP1A2 gene expression and action. 5 It has been widely recognized that CYP2C19 polymorphisms have a great influence on PPIs and clopidogrel metabolism. Ethnical differences generate abnormal enzyme activities and a disparity in drug metabolism. 4 Poor metabolizers are widespread in Asian Oceanian populations (23%) than in whites (1.2% to 3.8%). 4 On the other hand, multiple studies have demonstrated that smoking-derived polycyclic aromatic hydrocarbons activate CYP1A subfamily members. 3 After percutaneous coronary intervention, current smokers had greater survival in comparison with nonsmokers, supporting the smoker's paradox. 3 Then, smoking induces CYP1A2, 3 a predominant enzyme responsible for the first oxidative step in the conversion of clopidogrel to its active metabolite. 2,4 This induction explains the smoking paradox. But as Park et al tell us in their recent article, 3 smoking induced clopidogrel activity only among cytochrome P450 CYP1A2 A-allele carriers. Reporting the safeties of coadministration of PPIs and clopidogrel after percutaneous coronary intervention with one-third of the patients studied being smokers is a great challenge. We think that if the PPIs inhibit CYP2C19 activity, they potentiate, with smoking, CYP1A2 activity and enhance clopidogrel action. The sample of patients who are smokers in the Simon et al study may have experienced the potentiating effect of tobacco on clopidogrel activity, and so the result on this sample may underestimate whether or not PPIs and clopidogrel really interact in a way to obtain more cardiovascular complications. We believe that the study by Simon et al is a great advance in clopidogrel-PPI interactions, and more explanations regarding the role of smoking in clopidogrel activity can be reached if the cytochrome P450 CYP1A2 A-allele carrier ...
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