Актуальність. Діабетична нефропатія стала основною причиною термінальної стадії ниркової недостатності. Фактор пігментного епітелію (ФПЕ) є ендогенним протизапальним фактором in vivo, що може пригнічувати експресію патогенних чинників трансформуючого фактора росту β1 и фактора росту сполучної тканини, а також продукцію білка позаклітинного матриксу в нирці за наявності цукрового діабету. Мета дослідження: вивчити вплив метформіну на експресію ФПЕ у тканині нирок щурів із цукровим діабетом 2го типу і встановити його можливі основні захисні механізми при ураженні нирок. Матеріали та методи. Десять самців щурів лінії SpragueDawley були рандомізовані як нормальна контрольна група. Цукровий діабет 2го типу індукували дієтою з високим вмістом жиру і внутрішньоперитонеальним введенням 30 мг/кг стрептозотоцину. Загалом 30 щурів із діабетом 2го типу були розподілені на 3 групи, які отримували метформін 300 мг/(кг • д) (група МЕТ, n = 10), глібенкламід 5 мг/(кг • д) (група ГЛІ, n = 10) або фізіологічний розчин (група ФР, n = 10) шляхом введення протягом восьми тижнів. Аналізували різні біохімічні показники, дані гістопатологічного дослідження нирок і рівні експресії ФПЕ у нирковій тканині. Результати. На восьмому тижні рівні глюкози крові натще (ГН), глікованого гемоглобіну (HbA1c), тригліцеридів, екскреції альбуміну із сечею і ФПЕ, сироваткового креатиніну й азоту сечовини крові в групі МЕТ і групі ГЛІ вірогідно знизилися порівняно з групою ФР, вірогідних відмінностей у показниках глюкози крові натщесерце і глікованого гемоглобіну між групою МЕТ і групою ГЛІ не виявлено. При гістологічному дослідженні виявлено поліпшення гломерулярних патологічних змін, спричинених цукровим діабетом, після лікування МЕТ і ГЛІ порівняно з групою ФР. Крім того, зменшувалася екскреція альбуміну із сечею і ФПЕ, спостерігалася менша вираженість патологічних змін у клубочках і підвищувалася експресія білка і мРНК ФПЕ ниркової тканини в групі MЕТ порівняно з групою ГЛІ. Висновки. Метформін знижує екскрецію альбуміну із сечею в діабетичних щурів, покращує морфологію і зменшує вираженість структурних уражень подоцитів. Це може бути частково пов’язане з його роллю у відновленні експресії ФПЕ та інгібуванні екскреції ФПЕ із сечею.
Background: Oxidative stress has previously been shown to play critical roles in the development of diabetes and its complications. The purpose of this research was to observe the reno-protective effect of metformin and its effect on oxidative stress in type 2 diabetic mice renal tissue.Methods: Type 2 diabetes mellitus mice model was established by High-fat feed combined with small-dose STZ and randomly divided into diabetes model group, Metformin [MET, 250mg/(kg.d)] group, Glibenclamide (GLIB) [GLIB, 2.5mg/(kg.d)] group, and normal control group (NC). After 8 weeks of intervention, blood and urine samples were collected for detection of FBG, HbA1c, urine albumin (Alb), retinol-binding protein (RBP), podocalyxin (PCX), 8-OHdG, 8-iso-PG, and creatinine (Cr). Renal tissue specimens were preserved for observing renal glomerular basement membrane thickness (GBMT) and foot process fusion rate (FPFR) under electron microscopy.Results: Compared with the NC group, FBG, HbA1c, urinary Alb/Cr (UACR), RBP/Cr (URCR), PCX/Cr (UPCR), 8-OHdG /Cr (UOHCR), and 8-iso-PG /Cr (UISOCR) significantly increased in the T2DM group (P <0.05). Compared with the T2DM group, FBG, HbA1c, UACR, URCR, UPCR, UOHCR, and UISOCR were significantly reduced in the GLIB group and MET group (P <0.05). Compared to the GLIB group, UACR, URCR, UPCR, UOHCR, and UISOCR decreased in the MET group (P <0.05), but FBG and HbA1c were not differenced statistically between the two groups. GBMT and FPFR increased in the T2DM group (P <0.05), which were reduced in the MET group and lighter than those in the GLIB group (P <0.05).Conclusion: Metformin intervention can play a reno-protective effect in type 2 diabetic mice, which may be related to its effect in inhibiting enhanced oxidative stress in vivo.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.