No abstract

Aims Weight excess and insulin resistance predispose to heart failure. High sodium consumption may contribute to the development of cardiac impairment in insulin‐resistant individuals by promoting inadequate skeletal muscle microvascular perfusion response to insulin. We sought to investigate the association of dietary sodium reduction with muscle perfusion, insulin sensitivity, and cardiac function in overweight/obese insulin‐resistant (O‐IR) normotensive subjects. Methods and results Fifty O‐IR individuals with higher than recommended sodium intake were randomized to usual or reduced sodium diet for 8 weeks; 25 lean, healthy subjects served as controls for pre‐intervention measurements. Echocardiography and muscle perfusion were performed during fasting and under stable euglycaemic–hyperinsulinaemic clamp conditions. O‐IR patients demonstrated subclinical cardiac dysfunction as evidenced by lower left ventricular global longitudinal strain (GLS), e′ tissue velocity, and left atrial strain and reduced muscle perfusion. The intervention arm showed improvements in insulin resistance [glucose infusion rate (GIR)], GLS, e′, atrial strain, and muscle perfusion in fasting conditions, as well as improved responses of GLS and muscle perfusion to insulin during clamp. Significant interactions were found between the allocation to low‐salt diet and improvement in muscle perfusion on change in GIR at follow‐up (P = 0.030), and between improvement in muscle perfusion and change in GIR on change in GLS response to insulin at follow‐up (P = 0.026). Mediation analysis revealed that the relationship between the reduction of sodium intake and improvement in GLS was mediated by improvements in muscle perfusion and GIR (decrease in beta coefficient from −0.29 to −0.16 after the inclusion of mediator variables to the model). Conclusions The reduction of dietary sodium in the normotensive O‐IR population improves cardiac function, and this effect may be associated with the concomitant improvements in skeletal muscle perfusion and insulin resistance. These findings might contribute to refining heart failure preventive strategies.

IntroductionSystemic sclerosis (SSc) is a chronic autoimmune connective tissue disorder characterized by immunological deviations and generalized microvascular damage.AimTo determine the serum level of the von Willebrand factor cleaving protease (ADAMTS13) in 39 SSc patients and healthy controls.Material and methodsADAMTS13 serum level was determined in 39 SSc patients and 11 healthy controls. Complete history of the patients was recorded and thorough clinical, rheumatological, and dermatological examinations were performed.ResultsThe serum levels of ADAMTS13 were significantly lower in SSc than in normal controls (455.47 ±128 vs. 702.01 ±142 ng/ml, p < 0.00001). However significant correlations among serum ADAMTS 13 levels and organ changes were not found in SSc patients.ConclusionsWe demonstrate a decreased serum level of ADAMTS13 in SSc patients, which may contribute to the vessel microangiopathy observed in systemic sclerosis.

StreszczenieBiałko ST2 bierze udział w odpowiedzi immunologicznej i jest wydzielane w reakcji na mechaniczne rozciąganie miokardium. Jego błonowa izoforma (ST2L) stanowi receptor dla interleukiny 33, której działanie zapobiega niekorzystnej przebudowie mięśnia sercowego poprzez antagonizowanie działania angiotensyny II i amin katecholowych. sST2 stanowi rozpuszczalną formę białka, które funkcjonując jako receptor wabikowy, uniemożliwia wiązanie się IL-33 z cząsteczką ST2L i hamuje kardioprotekcyjne szlaki biochemiczne inicjowane przez IL-33. Zaburzenia równowagi pomiędzy działaniem IL-33/ST2 a antagonizującym wpływem sST2 mogą sprzyjać rozwojowi miażdżycy i choroby wieńcowej oraz zmniejszać stabilność blaszki miażdżycowej, prowadząc do ostrych zespołów wieńcowych. Coraz więcej danych z prowadzonych badań sugeruje, że sST2 odgrywa istotną rolę w czynnościowym i strukturalnym remodelingu lewej komory i jej włóknieniu oraz może dostarczać cennych informacji diagnostycznych i prognostycznych w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Dynamika seryjnych oznaczeń ST2 wskazuje na potencjalną przydatność tego biomarkera w monitorowaniu pacjentów z niewydolnością serca oraz w ocenie rokowania u chorych po zawale. W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat udziału ST2 w patogenezie schorzeń układu krążenia ze szczególnym uwzględnieniem jego roli w niewydolności serca oraz możliwości diagnostycznych i predykcyjnych sST2 jako nowego biomarkera.Słowa kluczowe: białko ST2, markery biologiczne, choroby sercowo-naczyniowe, niewydolność serca Folia Cardiologica 2016; 11, 4: 303-309 WstępPomimo powszechnego użycia różnorodnych markerów biochemicznych, w tym peptydów natriuretycznych i troponin, w dalszym ciągu istnieje potrzeba poszukiwania nowych wskaźników, które usprawniłyby proces decyzyjny w praktyce klinicznej, nie tylko przyczyniając się do postawienia właściwego rozpoznania, ale również ułatwiając śledzenie postępu choroby i efektów wdrożonego leczenia oraz określając krótko-i długoterminowe rokowanie. Jedną z nowych cząsteczek będących w kręgu zainteresowań jest ST2 (suppression of tumorigenicity 2) -białko biorące udział w odpowiedzi immunologicznej, wydzielane w reakcji na mechaniczne rozciąganie miokardium. Coraz więcej danych z prowadzonych badań wskazuje, że ST2 może być unikatowym markerem diagnostycznym, który charakteryzuje procesy przebudowy i włóknienia mięśnia sercowego oraz przede wszystkim dostarcza cennych informacji prognostycznych.Znaczenie biologiczne i rola ST2 w patofizjologii chorób sercowo-naczyniowych Białko ST2 należy do rodziny receptorów interleukiny 1 (IL-1). Występuje w 4 izoformach, z których 2 mają istotne znaczenie kliniczne: błonowa (ST2L lub ligand ST2) oraz rozpuszczalna, krążąca w surowicy (sST2, soluble ST2). Oba białka są kodowane przez gen ST2 znajdujący się na chromosomie 2q12, a różnice w ich budowie i ilości są wyni-

No abstract