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Background Subarachnoid hemorrhage (SAH) continues to be a condition that carries high rates of morbidity, mortality, and disability around the world. One of its complications is neurogenic pulmonary edema (NPE), which is mainly caused by sympathetic hyperactivity. Due to the complexity of the pathophysiological process and the unspecificity of the clinical presentation, it is little known by general practitioners, medical students and other health care workers not directly related to the neurological part, making the management of this chaotic condition difficult. This review aims to present recent evidence on clinical concepts relevant to the identification and management of NPE secondary to SAH. Main body of the abstract NPE is defined as a syndrome of acute onset following significant central nervous system (CNS) injury. Its etiology has been proposed to stem from the release of catecholamines that produce cardiopulmonary dysfunction, with this syndrome being associated with spinal cord injury, cerebrovascular disorders, traumatic brain injury, status epilepticus, and meningitis. NPE has long been considered a rare event; but it may occur more frequently, mainly in patients with SAH. There are two clinical presentations of NPE: the early form develops in the first hours/minutes after injury, while the late form presents 12–24 h after neurological injury. Clinical manifestations consist of non-specific signs of respiratory distress: dyspnea, tachypnea, hypoxia, pink expectoration, crackles on auscultation, which usually resolve within 24–48 h in 50% of patients. Unfortunately, there are no tools to make the specific diagnosis, so the diagnosis is by exclusion. The therapeutic approach consists of two interventions: treatment of the underlying neurological injury to reduce intracranial pressure and control sympathetic hyperactivity related to the lung injury, and supportive treatment for pulmonary edema. Short conclusion SAH is a severe condition that represents a risk to the life of the affected patient due to the possible complications that may develop. NPE is one of these complications, which due to the common manifestation of a respiratory syndrome, does not allow early and accurate diagnosis, being a diagnosis of exclusion. Therefore, in any case of CNS lesion with pulmonary involvement, NPE should be suspected immediately.

El lactato es un metabolito altamente dinámico que, en condiciones anaerobias, es producido por hipoxia o isquemia; y en condiciones aerobias, es sintetizado por un mecanismo impulsado por la estimulación adrenérgica, a través del receptor β2, que potencia la acción de la bomba sodio-potasio, y por un estado de glicólisis aerobia acelerada. Este metabolito es capaz de intercambiarse entre diferentes células productoras y consumidoras, con lo que asegura la materia prima para obtener energía. El sistema nervioso simpático responde a los estímulos de estrés con la liberación de catecolaminas, que actúan como hormonas y como neurotransmisores en varios tejidos del cuerpo y permiten un aumento del metabolismo que eleva los valores de glucosa y el oxígeno disponible. Existe una relación fisiológica de dependencia entre las catecolaminas y la producción de lactato que predispone al organismo para responder de forma efectiva ante una situación de estrés. Sin embargo, en tejidos sensibles, la respuesta adrenérgica exacerbada puede ocasionar efectos exagerados que pueden incrementar la probabilidad de fallo. En base al conocimiento de estos mecanismos, se plantean estrategias terapéuticas enfocadas en regular la actividad simpática.

Introducción: la fibrilación auricular es la arritmia más prevalente en el mundo y acarrea elevadas cifras de morbilidad y mortalidad. Numerosos estudios han demostrado la participación del sistema renina angiotensina en la patogenia de la fibrilación auricular, y en varios de estos, se especula el mecanismo subyacente que involucra un proceso de remodelación del tejido auricular. Objetivo: exponer literatura relacionada con los mecanismos fisiopatológicos de la Fibrilación Auricular, su impacto en el riesgo cardiovascular, y aspectos relacionados entre angiotensina II y fibrilación auricular. Métodos: se llevó a cabo una revisión no sistemática de la literatura utilizando términos clave tales como “Atrial Fibrillation” y “Angiotensin II”, además de sinónimos, los cuales fueron combinados con los conectores “AND” y “OR”, tanto en inglés como en español, en las bases de datos PubMed, ScienceDirect, Embase, EBSCO, y MEDLINE. Resultados: la fibrosis atrial constituye una alteración estructural que propicia el mantenimiento de la Fibrilación Auricular, y la Angiotensina II contribuye en este proceso ampliamente mediante la estimulación de procesos inflamatorios, disminución en la actividad de colagenasa, aumento en la expresión de MAPK, y cambios en las propiedades electrofisiológicas cardíacas a través de la unión al receptor AT1. Conclusiones: conocer la fisiopatología de la fibrilación auricular a nivel molecular, permite dilucidar aún más el contexto y las posibles complicaciones de los pacientes afectados, facilitando la generación de hipótesis que contribuyan al diagnóstico oportuno, preciso y efectivo, el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas, así como un mejor enfoque en el área clínica.

El síndrome de Gorham-Stout constituye una rara enfermedad ósea cuya etiología sigue siendo desconocida, que se caracteriza por presentar osteólisis y proliferación anormal de canales vasculares. Se describe el caso de un paciente masculino de 47 años quien consultó por un cuadro de aproximadamente 15 días de evolución consistente en edema, dolor, eritema y secreción sero-hemática por herida quirúrgica en hombro derecho, con diagnóstico reciente de artritis séptica. Refería antecedente de síndrome de Gorham-Stout, evidenciándose al examen físico y radiografía comparativa de hombros. La presentación clínica de estos pacientes depende del área afectada y la extensión de la enfermedad, convirtiéndose su diagnóstico en un desafío en caso de que el deterioro se presente en zonas no expuestas. El principal síntoma consiste en dolor localizado, acompañado de hinchazón, debilidad y deterioro funcional de las extremidades afectadas. Estos pacientes pueden permanecer asintomáticos hasta sufrir una fractura ósea espontáneamente o después de un trauma menor.

Introducción: El trauma es una importante causa de mortalidad a nivel mundial y la cuarta causa de muerte en Colombia. Esta condición genera morbilidad y discapacidad, impactando sustancialmente sobre los años de vida potencialmente perdidos, sobre todo, en las edades más tempranas donde es más prevalente. Objetivo: Caracterizar epidemiológica y clínicamente pacientes con trauma abdominal penetrante manejados quirúrgicamente. Materiales y métodos: Estudio observacional de corte transversal y linealidad retrospectiva de pacientes con trauma abdominal penetrante, manejados quirúrgicamente en un hospital de alto nivel de complejidad entre 2016 y 2018, que incluye variables sociodemográficas y clínicas relacionadas con el trauma, el tipo de intervención quirúrgica y complicaciones asociadas. Resultados: Se identificaron 115 pacientes, el 94,8% de sexo masculino. El mecanismo de lesión predominante fue por arma corto-punzante con 67,8%. Se encontró consumo de drogas y sustancias embriagantes relacionado en el 43,7% de los casos. Los principales órganos lesionados fueron el intestino delgado 39.1%, pequeños vasos con 20% e hígado con 16.5%. Los tipos de reparo realizados más frecuentemente fueron la rafia de intestino delgado (22,6 %), y la anastomosis de intestino delgado (20,9%). El Penetrating Abdominal Trauma Index >25 mostró mayor hiperlactatemia (80%) y sepsis (50%). La mortalidad fue del 3.4%, asociado a reintervención y sepsis. Conclusión: La mortalidad por trauma abdominal penetrante en la costa del caribe colombiano es baja. 9 de cada 10 casos son hombres, casi la mitad de los casos se relaciona a consumo de sustancias psicoactivas y las principales complicaciones son la hiperlactatemia y sepsis.