Phenylalanin. Diese Daten deuten daraufhin, dass das Pha2-Protein einen regulierten Vorläufer hat, der im Laufe der Evolution seine Regulation verloren hat. Ein Hefestamm mit einer unregulierten und konstitutiv aktiven Chorismat-Mutase Aktivität, der zusätzlich defekt im Transkriptionsnetzwerk der Allgemeinen Kontrolle der Aminosäurebiosynthese ist (ARO7 c , gcn4), ist im Wachstum beeinträchtigt, wenn Phenylalanin ins Kultivierungsmedium gegeben worden ist. Dieser sogenannte "Phe-Effekt" kann unterdrückt werden, wenn der durch TRP2/TRP3 kodierte Anthranilat-Synthase-Komplex zu Beginn des Tryptophan-Wegs überexprimiert wird. Ebenso kann durch die Zugabe von Anthranilat oder Tryptophan das Wachstum wieder hergestellt werden, was daraufhin deutet, dass der Phe-Effekt durch eine Tryptophan-Verhungerung zustande kommt. Die durch das ARO4-Gen kodierte Tyrosin-regulierte DAHP Synthase zu Beginn des Shikimatwegs wird auch, jedoch weniger effektiv, durch eine Rückkopplung mit Phenylalanin inhibiert. Durch die Substitution des ARO4-Gens durch ein Allel, das für ein unreguliertes Enzym (Aro4p T162L ) kodiert, wird der Phe-Effekt aufgehoben und der resultierende ARO4 T162L , gcn4, ARO7 c Stamm ist in der Lage in Anwesenheit von Phenylalanin zu wachsen. Der Phe-Effekt ist also das Resultat einer zusätzlichen Regulation des ARO4-Genproduktes durch Phenylalanin, was zu einem verringerten metabolischem Fluss zu Chorismat führte. Eine konstitutiv aktive Chorismat-Mutase muss unter diesen Umständen mithilfe der generellen Kontrolle entgegengewirkt werden, um dem "Phe-Effekt" vorzubeugen.