Background: Cancer is one of the main death causes worldwide. Besides, current therapies and treatments to counter cancer, it is needed new alternatives to diminish the cell proliferation of oncogenic processes. Methods: One of the most promissory therapy includes the use of blue scorpion venom as a specific cytotoxic agent to kill tumoral cells including Glioblastoma multiforme. We show evidence of the cytotoxic effect of blue scorpion venom in a cellular model of Glioblastoma multiforme. Results: Our results demonstrate that 50 µg/ml of scorpion venom is capable to diminish the viability of Glioblastoma populations. Conclusion: It is possible that the action mechanism could be associated with a loss of membrane integrity. Additionally, some metalloproteinases as MMP2 and MMP9 may also participate in the potential action mechanism.

El interés y la necesidad de estudiar las células madre en terapias regenerativas han aumentado en los últimos años debido a su capacidad de proliferación y diferenciación hacia múltiples linajes. Desafortunadamente, el número de células demandado para un trasplante satisfactorio es mayor al que se logra extraer directamente del paciente, por lo que se deben realizar cultivos in vitro de células madre. Sin embargo, con el tiempo las células de estos cultivos se vuelven senescentes, disminuyendo así su número de divisiones celulares y su capacidad proliferativa. Para solucionar esta problemática se han propuesto factores de crecimiento como agentes potenciadores de la proliferación celular. Entre estos se encuentra el factor de crecimiento fibroblástico 2, que al agregarse al medio podría promover la proliferación y aumentar el tiempo de vida de las células en cultivo. En la siguiente revisión se recopila información sobre la biología de este factor de crecimiento y el tipo de señalización que utiliza, al igual que sus aplicaciones en terapia regenerativa y su efecto en la proliferación celular y senescencia.

Las células madre mesenquimales han generado interés en la ingeniería de tejidos, debido a sus propiedades proliferativas y capacidad de reparación de tejidos, sin embargo, para un trasplante exitoso, es necesario aumentar el número de células mediante un cultivo in-vitro. Durante este proceso la capacidad proliferativa disminuye, provocando cambios en la morfología y funcionalidad celular y afectando la viabilidad del cultivo, este estado se conoce como senescencia celular y como posibles causales, se ha considerado el estrés oxidativo y la falta de factores de crecimiento. Objetivos: Evaluar el efecto de FGF2 sobre la senescencia de un cultivo de células madre mesenquimales aisladas de gelatina de Wharton y su papel en la regulación del estrés oxidativo. Metodología. Se añadieron dosis de 3,5 y 7,5 ng de FGF-2 al cultivo. Durante los pasajes 5 y 7, se estimó tanto la senescencia celular como la presencia de ROS (especies reactivas de oxígeno). Resultados.Se obtuvo en el pasaje 5, una diferencia significativa del 99,5% entre el control (+) con respecto a los tratamientos con FGF-2, sin embargo, en el pasaje 7 se observó un aumento en la producción de la enzima β-galactosidasa y cambios morfológicos, confirmando un estado senescente en el cultivo en todos los tratamientos evaluados. Conclusión. Las dosis utilizadas en este estudio contribuyeron positivamente a disminuir el proceso senescente en el cultivo celular, además se determinó, que el FGF-2 puede prolongar el tiempo de cultivo, retardando parcialmente la concentración de especies reactivas de oxígeno.

Several colorectal cancer susceptibility disease loci have been discovered through Genome-wide association studies. However most of the variants were originally identified in Caucasian populations. Demographic history and admixture background may impact the association of known CRC variants due to the differences in linkage disequilibrium across different populations. We performed a genomic study in a sample of 955 cases and 968 controls from admixed populations in Colombia by genotyping ∼1 million SNPs aimed to detect the impact of genetic structure in the association of 20 known SNPs risk for colorectal cancer. The replication was reached for eleven out of 20 nominally associated SNPs; with allelic odds ratios (OR) between 1.14 and 1.41, indicating a minimal individual risk increment; on the other hand, the overall OR for co-inherited SNPs was 5.4 (95% CI: 3.052-9.731,P=1.16E-08). Most of the variants followed a recessive model with significant homozygous ORs distributed between 1.3 and 1.65. The major associated markers were: rs4939827 (18q21.1,P=7.35E-6), rs10411210 (19q13.11,P=0.001) rs10795668 (10p14,P=0.0024), rs4444235 (14q.2.2,P=0.005), rs961253 (20p12.3,P=0.006), rs16892766 (8q23.3,P=0.011) and rs1050547 (8q24.21,P=0.017). Additionally, European ancestral component was associated with colorectal cancer risk (p=6.48E-04, OR = 4.244 95% IC: 1.701-10.68). Our findings in Colombia indicates a significant contribution of the known CRC risk SNPs to the disease in the Colombian population, which in turns can be explained by the genetic European component influx during the admixture process. The unassociated SNPs indicates frequency and genetic structure differences between European and Colombian populations or due to the sample process.