Purpose: To determine whether dexmedetomidine aggravates hemodynamic, metabolic variables, inflammatory markers, and microcirculation in experimental septic shock. Methods: Twenty-four pigs randomized into: Sham group (n = 8), received saline; Shock group (n = 8), received an intravenous infusion of Escherichia coli O55 (3 × 10 9 cells/mL, 0.75 mL/kg, 1 hour); Dex-Shock group (n = 8), received bacteria and intravenous dexmedetomidine (bolus 0.5 mcg/kg followed by 0.7 mcg/kg/h). Fluid therapy and/or norepinephrine were administered to maintain a mean arterial pressure > 65 mmHg. Hemodynamic, metabolic, oxygenation, inflammatory markers, and microcirculation were assessed at baseline, at the end of bacterial infusion, and after 60, 120, 180, and 240 minutes.Results: Compared to Shock group, Dex-Shock group presented a significantly increased oxygen extraction ratio at T180 (23.1 ± 9.7 vs. 32.5 ± 9.2%, P = 0.0220), decreased central venous pressure at T120 (11.6 ± 1 vs. 9.61 ± 1.2 mmHg, P = 0.0214), mixed-venous oxygen saturation at T180 (72.9 ± 9.6 vs. 63.5 ± 9.2%, P = 0.026), and increased plasma lactate (3.7 ± 0.5 vs. 5.5 ± 1 mmol/L, P = 0.003). Despite the Dex-Shock group having a better sublingual vessel density at T240 (12.5 ± 0.4 vs. 14.4 ± 0.3 mL/m 2 ; P = 0.0003), sublingual blood flow was not different from that in the Shock group (2.4 ± 0.2 vs. 2.4 ± 0.1 mL/kg, P = 0.4418). Conclusions: Dexmedetomidine did not worsen the hemodynamic, metabolic, inflammatory, or sublingual blood flow disorders resulting from septic shock. Despite inducing a better sublingual vessel density, dexmedetomidine initially and transitorily increased the mismatch between oxygen supply and demand.
DEDICATÓRIA Aos animais de experimentação, que doam suas vidas para a saúde e o bem-estar do ser humano"Ao meu irmão Henrique, pelo apoio e amor incondicionais, pelos ensinamentos e pelo exemplo de altruísmo, esforço e correção.À minha irmã Tayla, pelo amor, carinho e por me lembrar da importância da tolerância para com os outros.À minha avó Helena, por ter sido a minha segunda mãe.À minha avó Nilsa, exemplo de força de vontade de viver, com bom humor, simplicidade e fazendo o bem.À minha tia Maria Helena, exemplo de dedicação à família, companheira nas horas boas e ruins.Em especial à Lila, pelo amor, pelos cuidados, pela paciência, por tornar a minha vida mais feliz e por me fazer sentir vontade de tentar ser uma pessoa melhor.À minha orientadora, professora Denise Fantoni, por acreditar em mim, pela generosidade, alegria e pelo exemplo de amor, respeito e tolerância para com o próximo.Ao professor José Otavio, pela ajuda para que este projeto se tornasse realidade.Ao professor Nilson e a sua esposa Priscila, por terem acreditado no projeto e pela ajuda no cultivo das bactérias.À professora Helenice, por disponibilizar seu laboratório, e aos funcionários deste, Camilo, Wagner e Herculano, pela ajuda.A todos os professores da FMVZ-USP, pela minha formação acadêmica e em especial, aos professores do VCI, que me aceitaram como pós-graduando.À Denise, pela ajuda durante a fase experimental, fundamental para a realização do projeto, pelo exemplo de competência e de pessoa que não mede esforços para ajudar quem precisa.Ao Gilberto, pela disponibilidade em ajudar, sempre com competência, seriedade e tranquilidade.Ao Paulo, pela tranquilidade, educação, bom humor e disponibilidade em ajudar. À Marcia, pelo respeito e pela ajuda com a mensuração das citocinas. À Carol, pelas orientações no início do projeto e pelo bom humor.Aos meus amigos Angelo (Alemão), amigo de todas as horas, Eduardo (Milhouse) e Sam, por acreditarem em mim e pelo apoio no trabalho.Às minhas amigas Maria Luiza (Maú), Maria Helena, Samanta e Dinha, pela alegria e amizade. Introdução: Apesar de todos os esforços, as taxas de mortalidade na sepse ainda são inaceitavelmente altas, por isso, é importante a busca por novos tratamentos. O óxido nítrico tem um papel fundamental na fisiopatologia da sepse e sua modulação poderia ser uma alternativa de tratamento para algumas das complicações hemodinâmicas, de perfusão tecidual e inflamatórias desta síndrome. Objetivos:Avaliar o efeito do nitroprussiato e do inibidor da iNOs (1400W) nos parâmetros hemodinâmicos, de perfusão tecidual e na inflamação, em modelo experimental de choque séptico. Métodos: Utilizou-se 20 suínos anestesiados e monitorados através do cateter de artéria pulmonar, cateter de tonometria e cateter de artéria femoral.Eles foram randomizados e tratados da seguinte maneira. Sham -somente anestesia; Choque -anestesia, infusão de bactérias (E.coli, 4,5x10 9 ufc/mL) e tratamento padrão (fluidos e noradrenalina, guiados pela PVC, PAM e SvO 2 ); NO/iNOs -mesmos tratamentos do Choque, associado ...
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