Introducción: la diabetes tipo 2 (DM2) es una enfermedad con una elevada prevalencia a nivel mundial y en constante crecimiento. Según datos de la última ENFR, en Argentina su prevalencia es del 12,7%. Diversos estudios en humanos determinaron que la progresión a DM2 puede prevenirse hasta un 58% mediante la adopción de estilos de vida saludables en forma costo-efectiva. Esta enfermedad es precedida por un estado de prediabetes donde en menor magnitud los principales signos ya están presentes. Por esto, es razonable pensar que la forma más eficaz de mejorar la situación actual es retrasar el paso de prediabetes a DM2, es decir abordar el tratamiento en sus estadios tempranos. Para facilitar dichos estudios suele recurrirse a modelos experimentales que simulan dicho estado mediante la administración a ratas normales de dietas desbalanceadas. Objetivos: evaluar la posible reversión del estado de prediabetes inducida por el consumo de una dieta rica en fructosa en ratas mediante el reemplazo por una dieta balanceada. Materiales y métodos: como modelo experimental se emplearon ratas Sprague Dawley macho adultas (60 días) y se establecieron 4 grupos de tratamientos: dieta comercial estándar y agua corriente sacrificados a los 21 (C-21) y a los 42 días (C-42); la misma dieta comercial con el agregado de fructosa al 10% en el agua de bebida sacrificados a los 21 días (F-21) y alimentados por otros 21 días con dieta comercial estándar y agua corriente (FC-42). Finalizado el experimento se calcularon los incrementos en peso, las calorías ingeridas totales y el porcentaje de peso del hígado respecto del peso total del animal (%hig). Luego de los sacrificios se determinó glucemia, trigliceridemia (TG) y la relación entre los niveles de aspartato y alanina aminotranferasas (AST/ALT) en sangre. Se calculó la insulinorresistencia (IR) utilizando el índice descrito por Unger, et al (2014). A fin de enriquecer la descripción del estado prediabético (F-21), se determinaron los valores hepáticos de triglicéridos (hTG), colesterol total y la expresión génica de los marcadores lipogénicos GPAT y FAS. El análisis estadístico de los datos expresados como la media±error estándar se realizó empleando ANOVA y comparaciones múltiples (Tukey, alfa=0,05).
Introducción: la sobrecarga de fructosa promueve estrés oxidativo (EO) que induce daño metabólico, IR hepática y respuesta inflamatoria local, alteraciones similares a las observadas en el SM humano. La NAC (N-acetil-cisteína) posee capacidad antioxidante, provee sustratos para la síntesis de GSH y presenta una elevada absorción a nivel hepático.Objetivos: estudiar los efectos de la administración de NAC por vía oral e i.p. a distintas dosis, sobre las alteraciones endócrino-metabólicas inducidas por la dieta rica en fructosa.Materiales y métodos: se utilizaron ratas SpragueDawley macho de 60 días de vida que se dividieron en 6 grupos y se alimentaron 21 días ad libitum. El grupo control recibió dieta comercial estándar y agua corriente; el grupo fructosa (F) tuvo acceso a dieta comercial estándar con el agregado de fructosa al 10% en el agua de bebida. Para el tratamiento con NAC se administró en la bebida junto con la fructosa asegurando una dosis diaria de 25 mg/día (FN25), también se ensayaron 1 g/l y 2 g/l (FN1 y FN2) por 21 días y vía i.p. 50 mg/kg en solución fisiológica los últimos 5 días de tratamiento (FN50). Culminado el tratamiento, se sacrificaron los animales y se determinaron en suero: glucemia, trigliceridemia, colesterol total y HDL, AST, ALT, ácido úrico y TBARS séricos y se calcularon los índices glucemia-trigliceridemia (Glu-TG), trigliceridemia/HDL (TG/HDL) y AST/ALT. A nivel hepático se determinó la actividad de las enzimas glucoquinasa (GQ) y fructoquinasa (FQ) así como contenido de glucógeno.
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