O vírus da imunodeficiência humana do tipo 1 (HIV-1) é o agente etiológico da AIDS. As hepatites virais B (HBV) e C (HCV) são infecções comuns em indivíduos HIV-positivos. Um dos fatores genéticos humanos investigados no controle da replicação do HIV-1 e na progressão da AIDS é a enzima APOBEC3G (A3G). Pesquisas investigam sua ação na replicação do HBV e HCV. A ação da enzima resulta na perda de informação genética e produção de virions defeituosos no ciclo replicativo. Uma variante do gene APOBEC3G, o polimorfismo H186R (rs8177832), pode afetar a atividade do gene ou seus níveis de expressão. O presente estudo teve como objetivos determinar a frequência do polimorfismo H186R do gene APOBEC3G em 324 pacientes HIV-1 positivos com e sem coinfecção pelas hepatites B e C, e correlacionar os genótipos do polimorfismo com a carga viral do HIV-1. As frequências dos genótipos AA, AG e GG foram de 88,6%, 9,3% e 2,1%, respectivamente, em pacientes monoinfectados pelo HIV-1 e 85,4%, 12,4% e 2,2% em coinfectados HIV/HBV. Os pacientes coinfectados HIV/HCV apresentaram os genótipos AA e AG com frequências de 90,1% e 9,9%, respectivamente. Pacientes com genótipo AA apresentaram carga viral de 37.969 ± 68.182 cópias/ml e pacientes com genótipo AG apresentaram carga viral de 48.256 ± 54.186 cópias/ml (p=0,180). Nossos resultados demonstram que não há correlação entre os genótipos do polimorfismo H186R de APOBEC3G e a carga viral do HIV-1 na população de estudo.
A fibromialgia é uma desordem reumática que tem como principal sintoma a dor crônica generalizada acompanhada de um conjunto de sintomas como distúrbio do sono, depressão e fadiga crônica, entre outros. Sua fisiopatologia é complexa, de origem multifatorial, incluindo a influência de fatores genéticos. Já foi demonstrado que indivíduos com fibromialgia apresentam um padrão de agregação familiar e que a probabilidade de um indivíduo desenvolver essa condição é cerca de 50% atribuída a fatores genéticos. Neste sentido, o presente artigo tem por objetivo realizar uma revisão narrativa da literatura sobre os aspectos genéticos da fibromialgia em seu desenvolvimento e gravidade dos sintomas. Para tal foram feitas buscas nas bases de dados PubMed e Scopus, com a utilização de descritores específicos: “fibromyalgia” e “polymorphism”. Polimorfismos que influenciam na modulação da dor, como os que ocorrem em genes da via monoaminérgica ou do metabolismo das catecolaminas, são encontrados com frequência em estudos de associação com a fibromialgia. Porém, outros genes-alvo têm surgido, relacionados às vias responsáveis pelos mecanismos dos mais diversos sintomas que podem acometer esses pacientes, como neuroplasticidade, neurotransmissão, inflamação, vascularização, estresse oxidativo, ciclo celular, entre outros.
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