O tétano é reconhecido como doença toxiinfecciosa aguda, altamente letal, que acomete humanos e animais domésticos, causada pela ação de potente neurotoxina produzida pelo Clostridium tetani (Lobato et al., 2007).C. tetani é bactéria anaeróbica estrita. Possui origem telúrica, podendo se apresentar sob a forma vegetativa ou esporulada, dependendo das condições de tensão de oxigênio local. A forma esporulada da bactéria possui alta resistência ambiental, mantendo-se viável em diferentes condições adversas, que incluem extremos de temperatura e exposição à luz solar direta. Os esporos são encontrados em áreas cultiváveis, ricas em matéria orgânica, em pastos explorados para a criação de animais de produção e nas fezes de animais e humanos (Quinn et al., 2005).A doença possui distribuição mundial. Acomete todas as espécies de animais domésticos, embora os equinos sejam reconhecidamente mais susceptíveis, seguidos pelos ovinos, caprinos e suínos, enquanto nos bovinos, cães e gatos a doença é ocasional (Ribeiro et al., 2000;Smith, 2006).
A porta de entrada da bactéria comumente está relacionada a traumatismos por objetos perfurocortantes, cirurgias ou qualquer procedimento que propicie baixa tensão de oxigênio tecidual. Estas condições tissulares desencadeiam a modulação da forma esporulada de C. tetani para a forma vegetativa e a liberação Recebido em 24 de maio de 2011 Aceito em 16 de abril de 2012 *Autor para correspondência (corresponding author) E-mail: mgribeiro@fmvz.unesp.br das toxinas tetanolisina e tetanospasmina, sendo a última caracterizada como potente neurotoxina relacionada às manifestações clínicas da doença. C. tetani não possui capacidade invasora, ficando restrita ao foco de infecção (Corrêa e Corrêa, 1992;Radostits et al., 2007).Dentre os fatores ou procedimentos considerados predisponentes no estabelecimento do tétano em ruminantes domésticos, merecem destaque as vulnerações em diferentes regiões corpóreas, contaminação umbilical, da genitália e da placenta no período pós-parto, cirurgias (castração, caudectomia, descorna, ovário-histerectomia), vacinações e tosquia (Pugh, 2004;Smith, 2006). O período de incubação varia entre três dias a quatro semanas. Os sinais clínicos em animais de produção iniciam com aumento de rigidez muscular, acompanhada por tremor. Ocorre trismo com limitação de movimentos da mandíbula, prolapso de terceira pálpebra, rigidez de membros posteriores, cauda rígida e deslocada do corpo, posicionamento ereto das orelhas, dilatação das narinas, hiperestesia e resposta exagerada aos estímulos externos. À medida que a doença progride, o animal assume "posição de cavalete" (Pugh, 2004;Radostits et al., 2007). Comumente, o diagnóstico é clínico. Exames clínico-laboratoriais subsidiários geralmente não são conclusivos na doença (Smith, 2006). O prognóstico é sempre reservado, e a gravidade dos casos é inversamente proporcional ao período de incubação (Corrêa e Corrêa, 1992 As manifestações clínicas observadas nos 11 animais foram: rigidez muscular de membros anteriores e/ou post...
