Інсулінорезистентність Та Гіперглікемія – Основні Предиктори Ускладненого Перебігу Гострого Інфаркту Міокарда У Хворих Із Коморбідним Метаболічним Синдромом Та Цукровим Діабетом 2-Го Типу

Abstract

РЕЗЮМЕ. Інсулінорезистентність (ІР) відіграє істотну роль у розвитку серцево-судинних захворювань і має несприятливий прогностичний вплив на перебіг гострого інфаркту міокарда (ГІМ) унаслідок прямого проатерогенного ефекту та метаболізм-пошкоджувального впливу на скоротливу функцію міокарда.
 Мета – визначити роль ІР та гіперглікемії як тригерів ускладненого перебігу ГІМ у хворих ЦД 2-го типу та МС і апробувати комплексну програму корекції ІР.
 Матеріал і методи. Аналіз джерел літератури з проблеми ІР при ГІМ. Комплексне обстеження 85 хворих на ГІМ у поєднанні з МС та ЦД 2-го типу з визначенням ІР за допомогою індексу НОМА-ІR та ступеня вираженості ІР за величиною коефіцієнта ІР за F. Caro.
 Результати. Убільшості коморбідних пацієнтів (ГКС+ЦД2+МС) (87,5 %) був ускладнений перебіг ІМ, причиною якого були метаболічні (енергетичні) зміни в міокарді та коронарних судинах унаслідок додаткових впливів інсулінорезистентності, гіперглікемії та гіперінсулінемії. Про порушення вуглеводневого обміну у цих коморбідних хворих свідчать гіперглікемія, підвищення індексу НОМА та зниження індексу Сaro. Корекція виявлених порушень гемодинаміки шляхом застосування аргінін/карнітинової суміші сприяла зменшенню постінфарктного ремоделювання серця, зростанню ФВ (на 7 %) і зниженню частоти ускладнень, а комплексне лікування з додатковим включенням дапагліфлозину суттєво покращувало порушений вуглеводневий обмін та знижувало рівень ІР.
 Висновки. У хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу та метаболічним синдромом у вихідному стані розвивається виражена інсулінорезистентність з порушенням вуглеводневого обміну та зниженням систоло-діастолічної функції серця, які є тригером для розвитку ускладнень. Комплексне лікування з включенням карнітин/аргінінової суміші та дапагліфлозину в цих хворих сприяє відновленню чутливості тканин до інсуліну, покращенню вуглеводневого обміну і достовірному зниженню частоти ускладнень.