Цитокинпродуцирующая Функция Клеток Крови Человека При Хроническом Атрофическом Гастрите, Аденомах И Аденокарциномах Желудка

Production of Proinflammatory Cytokines and Alpha-2-Macroglobulin by Peripheral Blood Cells in the Patients With Colorectal Cancer

“…В этой связи перспектив-ным представляется применение упрощенных коммерческих аналогов, позволяющих за корот-кое время оценить общие тенденции изменений функциональной активности смешанной культу-ры клеток периферической крови, включая спон-танный и индуцированный коктейлем митогенов синтез цитокинов. Установлено, что при КРР у клеток крови снижена митоген-индуцирован-ная способность продуцировать IFNγ, IL-18, а у больных с наибольшей степенью тяжести опухо-левой прогрессии -повышена продукция TNFα и IL-8 [3], однако синтез в послеоперационном периоде не изучался. Кроме того, желательно оценивать не только секрецию цитокинов, но и влияющих на их синтез иммуномодуляторов.…”

“…Продукция IFNγ клетками крови под влиянием поликлональных митогенов у больных КРР была существенно ниже в сравне-нии с контролем: почти в 3 раза ниже до удаления опухоли и в 27 раз ниже у пациентов после ради-кальной операции. Это совпадает с результатами проведенного ранее исследования, отмечавшего значительное снижение активности стимулиро-ванной продукции IFNγ и IL-2 у всех больных, при повышении TNFα в особо тяжелых случаях [3]. При этом синтез IL-10, способного активно подавлять синтез IFNγ и IL-2 [4], остается неиз-менным [3].…”

“…Это совпадает с результатами проведенного ранее исследования, отмечавшего значительное снижение активности стимулиро-ванной продукции IFNγ и IL-2 у всех больных, при повышении TNFα в особо тяжелых случаях [3]. При этом синтез IL-10, способного активно подавлять синтез IFNγ и IL-2 [4], остается неиз-менным [3]. Следовательно, причиной данного дисбаланса может быть либо активная секреция факторов роста при онкологических заболева-ниях, включая подавляющий синтез IFNγ и IL-2 фактор роста TGF-β [4], либо повреждение це-лостности молекул α2-МГ, с изменением функ-циональной активности, в том числе транспорта цитокинов и модуляции их синтеза [1].…”

“…Следовательно, причиной данного дисбаланса может быть либо активная секреция факторов роста при онкологических заболева-ниях, включая подавляющий синтез IFNγ и IL-2 фактор роста TGF-β [4], либо повреждение це-лостности молекул α2-МГ, с изменением функ-циональной активности, в том числе транспорта цитокинов и модуляции их синтеза [1]. Учитывая выявленную супрессию продукции IFNγ стиму-лированными клетками крови в до-и особенно в послеоперационном периоде, подтверждаю-щую установленное ранее подавление продукции IFNγ и IL-2 у больных аденокарциномой тол-стой кишки [3], можно предположить, что до-полнительное назначение в послеоперационном периоде антиоксидантов для сохранения функ-циональной активности молекул α2-МГ, а также генно-инженерных аналогов IL-2 (Ронколейкин) или IFNγ, может способствовать улучшению прогноза КРР. Выводы 1.…”