Функціональні Й Метаболічні Порушення Нирок За Умов Скелетної Травми, Ускладненої Гострою Крововтратою Різного Ступеня Тяжкості, Та Ефективність 2-Етил-6-Метил-3-Гідроксипіридину Сукцинату В Корекції Виявлених Порушень

Abstract

Вступ. Травма є однією з головних причин масивної крововтрати. Відповідно до концепції “травматичної хвороби”, викликані травмою порушення важливих функцій і параметрів гомеостазу мають пролонгований характер та нерідко стають основною причиною загибелі організму внаслідок розвитку синдрому поліорганної недостатності. Усе це змушує вести пошук додаткових засобів протекції тканин від гіпоксичного впливу й оксидативного стресу – ключових патогенних чинників при травмі та гострій крововтраті. Останнім часом серед комплексних засобів антиоксидантної та антигіпоксантної дії широко використовують 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинат. Проте його протекторного впливу на нирки за умов травми та гострої крововтрати не досліджено. Мета дослідження – з’ясувати вплив 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинату на функціональні й метаболічні порушення нирок за умов скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою. Методи дослідження. Експерименти виконано на 114 білих статевозрілих білих щурах-самцях лінії Вістар. У наркотизованих тварин 1-ї дослідної групи моделювали скелетну травму. В щурів 2-ї дослідної групи додатково викликали гостру крововтрату в об’ємі 1 % від маси тіла. У тварин 3-ї дослідної групи, крім скелетної травми, моделювали гостру крововтрату в об’ємі 2 % від маси тіла. Щурам 4-ї дослідної групи з аналогічною травмою з метою корекції щоденно внутрішньочеревно вводили 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинат у дозі 100 мг·кг-1. Контрольних тварин лише вводили у тіопентал-натрієвий наркоз. З експериментів щурів 1-ї, 2-ї і 3-ї дослідних груп виводили через 1, 3 та 7 діб посттравматичного періоду, тварин 4-ї дослідної групи – через 7 діб. У всіх щурів спершу оцінювали функцію нирок методом водного навантаження, далі їх виводили з експерименту й у сироватці крові та сечі визначали вміст креа­тиніну, розраховували швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), у кірковому і мозковому шарах нирки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів ПОЛ). Результати й обговорення. Під впливом скелетної травми в гострий період і період ранніх проявів травматичної хвороби істотно зростав вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ у кірковому та мозковому шарах нирки і зменшувалася ШКФ. Ще більші порушення виникали після додаткового моделювання гострої крововтрати, вони наростали зі збільшенням її об’єму. За вмістом ТБК-активних продуктів ПОЛ у кірковому шарі нирки і величиною ШКФ через 1 добу посттравматичного періоду порушення, порівняно з контролем, були практично однаковими у групах щурів, у яких моделювали лише скелетну травму та додатково викликали гостру крововтрату в об’ємі 1 % від маси тіла. Застосування 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинату за умов скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою в об’ємі 2 % від маси тіла, має виражений саногенний вплив на організм. Під впливом препарату через 7 діб експерименту істотно зменшився вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ у кірковому та мозковому шарах нирки. На цьому тлі суттєво збільшилася ШКФ. Незважаючи на те, що під впливом препарату досліджувані показники не досягали рівня контрольної групи, він може становити значний інтерес для комплексної інтенсивної терапії наслідків тяжкої травми вже в гострий період травматичної хвороби. Висновки. Ускладнення скелетної травми гострою крововтратою в об’ємі 1 і 2 % від маси тіла, порівняно з ізольованою скелетною травмою, супроводжується більшою активацією процесів ліпідної пероксидації у кірковому та мозковому шарах нирки і зменшенням ШКФ. Порушення показників наростають з 1-ї до 7-ї діб посттравматичного періоду і посилюються зі збільшенням об’єму крововтрати. Застосування 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинату за умов скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою в об’ємі 2 % від маси тіла, через 7 діб експерименту супроводжується суттєво меншими порушеннями вмісту ТБК-активних продуктів ПОЛ у кірковому та мозковому шарах нирки і збільшенням ШКФ порівняно зі щурами з аналогічною травмою, яким корекції не проводили.