Уровни Маркеров Системного Воспалительного Ответа У Пациентов С Острым Инфарктом Миокарда Со Стойкими Желудочковыми Экстрасистолами

Abstract

Введение. Несмотря на значительные достижения современной кардиологии в совершенствовании лечения пациентов c ишемической болезнью сердца, ее клиническая форма – острый инфаркт миокарда – является потенциально фатальным событием и причиной смерти среди взрослого населения. Иммунная система реагирует на острый инфаркт миокарда и развитие его осложнений. Считается, что первопричиной аритмий могут быть иммуновоспалительные реакции. Однако механизмы развития этих реакций при образовании желудочковых аритмий остаются малоизученными. Представляется целесообразным изучить состояние системного воспалительного ответа у пациентов с острым инфарктом миокарда с желудочковыми экстрасистолами. Это позволит оценить роль воспаления в развитии желудочковых аритмий, а также определить прогностическое значение маркеров системного воспалительного ответа у данной группы пациентов.Цель. Проанализировать уровни маркеров системного воспалительного ответа у пациентов с острым инфарктом миокарда со стойкими желудочковыми экстрасистолами.Материалы и методы. В исследовании принял участие 351 пациент с ИБС: 185 человек было с острым инфарктом миокарда со стабильным подъемом сегмента ST и 91 пациент с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST, контрольную группу составили 75 пациентов со стабильной стенокардией. Выборка пациентов проводилась в период с 2015 г. по февраль 2018 г. В исследовании группа STEMI включала 96 (51,9%) жителей города и 89 (48,1%) жителей из сельской местности, группа NSTEMI состояла из 42 (46,2%) жителей города и 49 (53,8%) жителей из сельской местности. Группы были сопоставимы по доле пациентов из города и из сельской местности. Все обследованные лица были сопоставимы по возрасту, социальному положению и полу (соотношение мужчин и женщин составило 4 к 1).Уровни биомаркеров острого инфаркта миокарда определяли при первом контакте. Для определения биомаркеров воспаления кровь брали через 24 часа после начала клинических проявлений острого инфаркта миокарда.Желудочковые экстрасистолы были выявлены при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ в течение 24 часов. Выявление желудочковых экстрасистол проводили через 5 дней послеSTEMI. Критерием включения в исследование было наличие желудочковых экстрасистол 1–2 градаций по B. Lown и турбулентность сердечного ритма.Результаты. Самый высокий уровень высокочувствительного С-реактивного белка был в группе пациентов STEMI и составил 10,63 [9,20–13,44] мг/л и достоверно превышал уровень этого показателя в группе пациентов NSTEMI – 8,47 [7,05–10,61] мг/л (р<0,05). По сравнению с группой пациентов со стабильной ИБС, где уровень высокочувствительного С-реактивного белка составлял 4,78 [3,60–6,45] мг/л, в группе пациентов STEMI его уровень был в 2,3 раза выше (р<0,05). Уровень высокочувствительного С-реактивного белка у пациентов STEMI с желудочковой экстрасистолией составил 11,82 [9,86; 14,00] мг/л и был достоверно выше – 9,67 [7,43; 12,00] мг/л – в подгруппе STEMI без желудочковой экстрасистолией (р<0,05). Наибольшую площадь под кривой ROC (AUC=0,695, 95% ДИ 0,624–0,761) среди анализируемых маркеров иммуновоспалительного ответа имел высокочувствительный С-реактивный белок. В точке отсечения >10,05 мг/л чувствительность составила 70,25%, а специфичность – 64,06%. Относительный риск возникновения желудочковой экстрасистолии у пациентов со STEMI при уровне высокочувствительного С-реактивного белка >10,05 мг/л составил 1,646, 95% ДИ 1,273–2,129.Выводы. Системная воспалительная реакция, лежащая в основе значений уровней высокочувствительного С-реактивного белка, фактора некроза опухоли-α и интерлейкина-6, более выражена у пациентов со STEMI, чем у пациентов с NSTEMI. Относительный риск возникновения желудочковой экстрасистолии увеличивается в 1,646 раза среди пациентов с острым инфарктом миокарда при повышении уровня высокочувствительного С-реактивного белка выше 10,05 мг/л. Introduction. Despite significant advances in modern cardiology in improving the treatment of patients with coronary heart disease, its clinical form called acute myocardial infarction is a potentially fatal event and cause of death in the adult population. The immune system reacts to acute myocardial infarction and the development of its complications. It is believed that immuno- inflammatory reactions may be the root cause of arrhythmias. However, the mechanisms of these reactions in the development of ventricular arrhythmias remain poorly understood. It seems appropriate to study the state of the systemic inflammatory response in patients with acute myocardial infarction with ventricular arrhythmias. It will allow to assess the role of inflammation in the development of ventricular arrhythmias, as well as to determine the predictor value of the markers of systemic inflammatory response in this group of patients.Purpose. To analyze the levels of markers of systemic inflammatory response among patients with acute myocardial infarction and permanent premature ventricular contractions.Materials and methods. The study involved 351 patients with coronary artery disease (CHD): 185 patients with acute myocardial infarction with stable ST segment elevation and 91 ones with acute myocardial infarction without ST segment elevation; the control group consisted of 75 patients with angina pectoris. The sample of patients was carried out in the period from 2015 to February 2018. In the study, the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) group included 96 (51.9%) residents of the city and 89 (48.1%) ones of the village; the non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) group consisted of 42 (46.2%) residents of the city and 49 (53.8%) ones of the village. The groups were comparable in the proportion of patients from the city and village. All the surveyed persons were comparable in age, social status and sex (the ratio of men and women was 4 to 1).The levels of the acute myocardial infarction biomarkers were determined at the first contact. The blood was taken 24 hours after the onset of clinical manifestations of AMI to determine the biomarkers of inflammation.The premature ventricular contractions (PVCs) were identified with the help of Holter ECG monitoring that lasted for 24 hours. Identification of the PVCs was conducted in 5 days after STEMI. The PVCs of the 1–2 gradations by B. Lown and heart rate turbulence were the criteria for inclusion in the study. Results. The highest level of high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) was in the group of STEMI patients – 10.63 [9.20–13.44] mg/l and noticeably exceeded the level of this indicator in the group of NSTEMI patients – 8.47 [7.05–10.61] mg/l (p<0.05). In comparison with the group of patients with stable CHD, where the level of hs-CRP was 4.78 [3.60–6.45] mg/l, in the group of patients with STEMI, its level was 2.3 times higher (p<0.05). The hs-CRP level in patients with STEMI with premature ventricular contractions was 11.82 [9.86; 14.00] mg/l, and it was significantly higher than 9,67 [7.43; 12.00] mg/l in the group STEMI without PVCs (p<0.05). The hs-CRP had the largest area under the ROC curve (AUC=0.695, 95% CI 0.624–0.761) among the analyzed markers of immuno-inflammatory response. At the cut-off point >10.05 mg/l, the sensitivity was 70.25% and specificity was 64.06%. The relative risk of occurrence of PVCs in patients with STEMI for hs-CRP >10.05 mg/l was 1.646, 95% CI 1.273–2.129.Conclusions. The systemic inflammatory response behind the values of hs-CRP, tumor necrosisfactor-α, and interleukin-6 levels are more pronounced in patients with STEMI than in those with NSTEMI. The relative risk of premature ventricular contractions increases by 1.646 times in patients with acute myocardial infarction with the increase of the level of hs-CRP higher than 10.05 mg/l.