Специфічність Діабетичної Кардіоміопатії За наявності Коморбідних Серцево-Судинних Захворювань: Клініко-Ультраструктурні Дослідження

Abstract

Актуальність. Концепція про діабетичну кардіоміопатію вперше була запропонована С. Рублер та співавт. понад 100 років тому, але цей діагноз рідко використовується клініцистами через існування, переважно в пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД), таких коморбідних захворювань, як ішемічна хвороба серця (ІХС) і гіпертонічна хвороба. Різноманітні механізми спричинюють патогенез діабетичної кардіоміопатії, але її специфічні ознаки досі остаточно не встановлені. Мета дослідження — з’ясувати ультраструктурні особливості ремоделювання кардіоміоцитів, характерні для діабетичної кардіоміопатії, за наявності коморбідної ІХС та артеріальної гіпертензії (АГ). Матеріали і методи. Були порівняні результати клінічного обстеження та ультраструктурного дослідження експрес-некропсій та періопераційних біопсій міокарда в 25 пацієнтів із ЦД 2-го типу за наявності супутньої АГ та ІХС. Результати. Виявлені ультраструктурні особливості гібернації кардіоміоцитів, характерні для ЦД 2-го типу, відмінні від їх гібернації за наявності ІХС та АГ. З’ясовано, що гібернація кардіоміоцитів за ЦД виникає вже на ранніх стадіях захворювання, ще до розвитку АГ та ІХС, тобто за відсутності гіпертрофії кардіоміоцитів та їх оглушеності, характерних для серцево-судинних захворювань. Висновки. Діабетична кардіоміопатія виникає в результаті дисметаболічних і мікроциркуляційних розладів, що призводить до гібернації кардіоміоцитів. Тригерами розвитку діабетичної кардіоміопатії є декомпенсація ЦД і серцево-судинні захворювання. Гіберновані кардіоміоцити гинуть шляхом апоптозу або вторинного некрозу, що обумовлює трансформацію діастолічної дисфункції лівого шлуночка в систолічну.

The Functional State of the Myocardium in Patients with Ischemic Heart Disease, Diabetes Mellitus Type 2 and Cardiac Insufficiency

“…Пригнічення кальцієвої помпи саркоплазматичного ретикулуму провокує перевантаженя кардіоміоцитів Са 2+ , а надмірне нагромадження його в міоплазмі призводить до незворотного руйнування клітинних мембран. Як наслідок, відбувається зниження скоротливої функції міокарда, виникає ризик аритмій [14,32,41]. У хворих із діабетною кардіоміопатією створюються всі умови для виникнення порушень ритму серця та провідності, а їх кількість і тяжкість залежать від ступеня тяжкості ЦД 2-го типу.…”

“…Для діабетного серця характерний фіброз міокарда, який може бути спричинений порушенням внутрішньоклітинного метаболізму оксиду азоту (NO) і кальцію, а також проліферативними процесами, зумовленими дією інсуліну та інсуліноподібного чинника росту. Специфічним морфологічним проявом діабетної кардіоміопатії є гібернація кардіоміоцитів, яка виникає на ранніх стадіях хвороби і за відсутності ультраструктурних змін, характерних для ІХС та АГ [14,29]. Гібернація кардіоміоцитів виникає за наявності діабетної мікроангіопатії та гіпоперфузії кардіоміоцитів і ушкодження мітохондрій, відповідальних за енергетичне забезпечення, а отже, і за скоротливість кардіоміоцитів.…”

“…У кінцевому підсумку саркоплазма кардіоміоцитів майже повністю заміщується гранулами глікогену, серед якого містяться лише залишки міофібрил і мітохондрій. У ядрах з'являється гетерохроматин, як маркер апоптозу кардіоміоцитів, і вони зазнають каріорексису [14,32,41].…”

“…Помірно гібернований міокард зберігає здатність до скорочення, але за цих умов погіршується його релаксація, що ехокардіографічно виявляється підвищенням діастолічної жорсткості міокарда, типової для неускладнених випадків ЦД 2-го типу [14,32]. Гіберновані кардіоміоцити гинуть шляхом апоптозу або вторинного некрозу.…”

“…Гіперфункція міокарда спричинює виражене зростання споживання кисню, ресинтезу аденозинтрифосфорної кислоти й не менш виражену активацію синтезу нуклеїнових кислот і білків. Безперервна гіперфункція міокарда у хворих на ЦД 2-го типу провокує послідовну мобілізацію енергетичних і структурних резервів міокардіальних клітин із подальшим раннім зношенням міокарда та порушенням його функцій, що призводить до виникнення і наростання тяжкості ХСН [14,29,45].…”