Поражение Почек  На Фоне Антифосфолипидного Синдрома

Golovach, I.Yu.; Yehudіna, Ye.D.; Рекалов, Д. Г.

doi:10.22141/2307-1257.8.3.2019.176455

Cited by 4 publications

(1 citation statement)

References 38 publications

(47 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Order By: Relevance

“…Диагноз АФС устанавливается при наличии у пациента как минимум одного клинического (сосудистый тромбоз и/или патология беременности) и одного лабораторного критерия (волчаночный антикоагулянт, и/или антитела к кардиолипину, и/или антитела к b2-гликопротеину) [7,8].…”

Section: Discussionunclassified

Antiphospholipid Syndrome as a Cause of Recurrent Portal Vein Thrombosis in a Man with a Medical History of other Thrombosis

Sayfutdinov,

Saifutdinov,

Akhunova

et al. 2022

Rossijskij žurnal gastroènterologii, gepatologii, koloproktolog

View full text Add to dashboard Cite

Aim: to present a clinical case of antiphospholipid syndrome (APS) manifested as recurrent portal vein thrombosis in a man with a medical history of other thromboses.Key points. APS is a syndrome that includes venous and/or arterial thrombosis, various forms of obstetric pathology, thrombocytopenia, as well as a variety of neurological, skin, cardiovascular and hematological disorders. The article presents a clinical case of a male patient with several episodes of vascular thrombosis, two of which (thrombophlebitis of the veins of the lower extremities and stroke) developed at the age of 39 years, and recurrent thrombosis of the portal vein since 2018. For several years, the patient had the diagnosis of cirrhosis based on the presence of signs of portal hypertension. However, the patient's liver function remained practically intact all the time. During the current examination, APS was suspected, and the result of a blood test for antibodies against phospholipids was positive.Conclusion. This clinical case of APS reflects the difficulties in diagnosing this disease. It should be remembered that cases of thrombosis at a young age may be due to APS.

show abstract

Section: Discussionunclassified

Antiphospholipid Syndrome as a Cause of Recurrent Portal Vein Thrombosis in a Man with a Medical History of other Thrombosis

Sayfutdinov,

Saifutdinov,

Akhunova

et al. 2022

Rossijskij žurnal gastroènterologii, gepatologii, koloproktolog

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Морфологічні Зміни У Нирках При Експериментальному Антифосфоліпідному Синдромі Та Застосуванні Модуляторів Синтезу Оксиду Азоту

Yaremchuk¹,

Nebesna²,

Kramar³

et al. 2020

ЗКЕМ

View full text Add to dashboard Cite

Нирки є одним із основних органів-мішеней при всіх клінічних формах антифосфоліпідного синдрому (АФС). Мета – оцінити вплив попередника синтезу оксиду азоту L-аргініну та інгібітора індуцибельної NO-синтази аміногуанідину на морфофункціональні зміни у нирках при експериментальному АФС. Матеріал і методи. Дослідження виконано на мишах-самках лінії BALB/с, в яких моделювали АФС. Для корекції використовували L-аргінін (25 мг/кг) та аміногуанідин (10 мг/кг). Забір матеріалу для мікроскопічних досліджень проводили згідно з загальноприйнятою методикою. Зразки тканини нирок фарбували гематоксиліном і еозином. Результати. Мiкрoскoпiчнi дoслiдження нирoк тварин з АФС виявили деструктивнi змiни всiх кoмпoнентiв тa пoрушення мoзкoвoгo i кiркoвoгo крoвooбiгу oргaна. Гiстoлoгiчнi змiни нирoк твaрин iз мoдельoвaним AФС, яким ввoдили L-aргiнiн, проявлялися зменшенням крoвoнaпoвнення судин oргaна iз збереженням цiлiснoстi судиннoї стiнки. Мiкрoскoпiчнi зміни нирoк твaрин з AФС, яким ввoдили aмiнoгуaнiдин, характеризувалися рoзширенням i крoвoнaпoвненням судин, перевaжнo дрiбних aртерiй кiркoвoї речoвини. При введенні L-аргініну та аміногуанідину зa умoв АФС у ниркaх твaрин виявлено відновлення судиннoгo кoмпoнента oргaна, зaлишaлися крoвoнaпoвненими тiльки мiжчaсткoвi тa мiжчaстoчкoвi вени. Висновки. В нирцi зa умoв АФС вiдбувaються судиннi пoрушення, якi призвoдять дo знaчних деструктивних змiн нефронів. Застосування модуляторів синтезу оксиду азоту (L-аргініну та аміногуанідину), окремо та, oсoбливo, при їх комбінованому введенні, приводить до зменшення патологічних змiн кoмпoнентiв нефрoнa за умов АФС у мишей лінії BALB/с.

show abstract

Стан Прооксидантно-Антиоксидантної Системи Нирок При Експериментальному Антифосфоліпідному Синдромі Та Дії Модуляторів Синтезу Оксиду Азоту

Yaremchuk¹

2019

MCCh

View full text Add to dashboard Cite

Вступ. Антифосфоліпідний синдром (АФС) належить до найактуальніших мультидисциплінарних проблем сучасної медицини. Частота ураження нирок при АФС становить 25–78 %. Мета дослідження – вивчити вплив комбінованої дії L-аргініну й аміногуанідину на стан показників вільнорадикального окиснення та тканинного дихання в нирках при експериментальному АФС і на тлі вагітності у тварин із цією патологією. Методи дослідження. Дослідження виконано на мишах-самках лінії BALB/с, в яких моделювали АФС. Для корекції використовували L-аргінін (25 мг/кг) та аміногуанідин (10 мг/кг). Досліджували в нирках тварин з АФС до вагітності й на 18-й день вагітності активність та вміст компонентів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, відновленого глутатіону), вміст гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів, активність сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Результати й обговорення. У нирках мишей лінії BALB/с з АФС активувалися процеси пероксидного окиснення ліпідів, порушувалася рівновага в системі прооксиданти – антиоксиданти. При проведенні досліджень на 18-й день вагітності в нирках тварин з АФС спостерігали достовірне збільшення вільнорадикального окиснення, зменшення активності ензимів антиоксидантного захисту та дихального ланцюга мітохондрій порівняно з показниками контрольної групи вагітних мишей. При комбінованому введенні L-аргініну та аміногуанідину тваринам з АФС у нирках знижувалися вміст ТБК-активних продуктів (на 33 %) та активність супероксиддисмутази (на 15 %), зростали активність каталази (на 12 %), сукцинатдегідрогенази (на 16 %), цитохромоксидази (на 13 %) і вміст відновленого глутатіону (на 23 %) порівняно з показниками мишей з АФС. На фоні комбінованого застосування L-аргініну та аміногуанідину реєстрували послаблення активності процесів вільнорадикального окиснення та активацію системи антиоксидантного захисту в тканині нирок вагітних тварин з АФС. Встановлено достовірне підвищення активності сукцинатдегідрогенази на (18 %) та цитохромоксидази (на 75 %) порівняно з показниками вагітних самок з АФС. Висновки. При експериментальному АФС у тканині нирок невагітних та вагітних мишей лінії BALB/c відбуваються активація вільнорадикального окиснення, порушення рівноваги в системі прооксиданти – антиоксиданти. На фоні комбінованого введення L-аргініну та аміногуанідину в тканині нирок тварин з АФС (вагітних і невагітних) зменшуються прояви оксидативного стресу.

show abstract

Поражение Почек На Фоне Антифосфолипидного Синдрома

Cited by 4 publications

References 38 publications

Antiphospholipid Syndrome as a Cause of Recurrent Portal Vein Thrombosis in a Man with a Medical History of other Thrombosis

Antiphospholipid Syndrome as a Cause of Recurrent Portal Vein Thrombosis in a Man with a Medical History of other Thrombosis

Морфологічні Зміни У Нирках При Експериментальному Антифосфоліпідному Синдромі Та Застосуванні Модуляторів Синтезу Оксиду Азоту

Стан Прооксидантно-Антиоксидантної Системи Нирок При Експериментальному Антифосфоліпідному Синдромі Та Дії Модуляторів Синтезу Оксиду Азоту

Contact Info

Product

Resources

About