Механізми Розвитку Діабетичної Фетопатії

Abstract

Кузнецова М.О. асистент кафедри загальної та клінічної патофізіології ім. Д. О. Альперна Харківський національний медичний університет УКРАЇНА Вступ. З кожним роком захворюваність на цукровий діабет зростає. Згідно з прогнозом Міжнародної федерації діабету захворюваність серед жінок за період з 2017 по 2045 рік зросте з 204 мільйонів до 308 мільйонів випадків [1]. Діабетична фетопатія (ДФ) -захворювання неонатального періоду, що розвивається у новонароджених, матері яких страждають на цукровий діабет (ЦД) або гестаційний діабет, та характеризується багатосистемним ураженням, метаболічними та ендокринними дисфункціями. ДФ є серйозною медичною та соціальною проблемою [2]. Найближчі наслідки у дітей народжених з ДФ потребують особливої тактики неонатологів для надання допомоги, а віддаленні наслідки ставлять перед ендокринологами та педіатрами складні задачі по збереженню здоров'я таким дітям. Також, зростає частота гестаційного цукрового діабету (ГЦД), який складає 85,1% усіх випадків гіперглікемії під час вагітності [3]. Цукровий діабет та ГЦД є провідними факторами ризику перинатальної та неонатальної захворюваності та смертності. Всесвітня організація охорони здоров'я наголошує, що навіть невелика гіперглікемія у вагітної пов'язана з виникненням ДФ. Мета. Висвітлити питання, що стосуються патогенезу діабетичної фетопатії та прогнозування пери-та неонатальних ризиків для дитини. Матеріали та методи. Проведено аналіз різноманітних літературних джерел. Було використано зарубіжну наукову літературу та наукові статті.Результати та їх обговорення. Дослідження останніх років пов'язують патогенез ДФ з особливостями регуляції глюкози під час вагітності. Створення сприятливих умов для зростання плода є фізіологічним сенсом усіх змін в організмі вагітної. З ранніх термінів вагітності у жінки стрімко зростає продукція гормонів плаценти -естрогенів, прогестерону, хоріонічного гонадотропіну людини, кортизолу, плацентарного лактогену, що формують у вагітної інсулінорезистентний стан, у результаті відбувається зростання екскреції інсуліну [4]. У жінок, що страждають на ЦД знижується потреба в інсуліні під час вагітності. Гіперінсулінемія у вагітної призводить до депонування глікогену, зниженню печінкової продукції глюкози, підвищенню рівня кетонових тіл та триацилгліцеролів з накопиченням жирних кислот. Така реакція організму стимулює накопичення енергетичних запасів, які необхідні для забезпечення потреб плода [5]. Плід отримує поживні речовини від матері трансплацентарно, основним джерелом енергії є глюкоза, проте інсулін через плаценту не проникає [6]. Трансплацентарно глюкоза переноситься за градієнтом концентрації, шляхом полегшеної дифузії, у той час як амінокислоти транспортуються з витратами енергії [7]. Тому зі зростанням плода витрачається більша частина