Динаміка Показників Цитолізу Та Ендогенної Інтоксикації За Умов Скелетної Травми, Ускладненої Гострою Крововтратою Різного Ступеня, Та Їх Корекція

Abstract

Мета роботи: зʼясувати динаміку показників цитолізу та ендогенної інтоксикації за умов скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою різного ступеня, та оцінити ефективність корекції виявлених порушень 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом.
 Матеріали і методи. В експериментах на білих статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар в умовах наркозу в 1-й дослідній групі моделювали скелетну травму. У 2-й і 3-й дослідних групах додатково викликали гостру крововтрату в об’ємі 1 % і 2 % від маси тіла. В 4-й дослідній групі щурам зі скелетною травмою на гострою крововтратою в об’ємі 2 % від маси тіла для корекції щоденно внутрішньочеревно вводили 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинат у дозі 100 мг·кг-1. Щурів контрольної групи вводили тільки у тіопентал-натрієвий наркоз. З експериментів щурів 1, 2 та 3 дослідних груп виводили через 1, 3 і 7 діб посттравматичного періоду, щурів 4 дослідної групи – через 7 діб. Для досліджень брали сироватку крові, в якій визначали маркери цитолізу: активність аланін- і аспартатамінотрансфераз (АлАТ, АсАТ), а також вміст продуктів ендогенної інтоксикації: фракцій молекул середньої маси, визначених при 254 і 280 нм (МСМ254, МСМ280).
 Результати досліджень та їх обговорення. Нанесення лише скелетної травми, порівняно з контрольною групою, супроводжується посиленням процесів цитолізу та ендогенної інтоксикації, свідченням чого є збільшення АлАТ- та АсАТ-активності сироватки крові та накопичення у крові фракцій МСМ254 та МСМ280, які статистично значущі лише через 3 доби експерименту. За умов гострої крововтрати в об’ємі 1 % від маси тіла активність у крові цитолітичних ферментів та вміст досліджуваних фракцій МСМ поступово наростає з 1 до 3 доби і залишалися на такому ж рівні до 7-ї доби. Ускладнення скелетної травми гострою крововтратою в обсязі 2 % від маси тіла викликає найбільші порушення досліджуваних показників вже з 1-ї доби експерименту. Показники поступово зростають з 1 до 7 доби і в усі терміни посттравматичного періоду статистично вірогідно більші, ніж в інших дослідних групах. Внутрішньочеревне введення 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинату в дозі 100 мг·кг-1 супроводжується суттєвим зниженням у сироватці крові активності цитолітичних ферментів та досліджуваних фракцій МСМ. Хоча досліджувані показники під впливом препарату не досягають рівня контрольної групи, можна стверджувати, що 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинат належить до перспективних засобів патогенетичної корекції у комплексній інтенсивній терапії травматичної хвороби та гострої крововтрати.
 Ускладнення скелетної травми гострою крововтратою в об’ємі 1 % від маси тіла порівняно з контролем викликає посилення процесів цитолізу та ендогенної інтоксикації з максимумом через 3 доби посттравматичного періоду. Моделювання скелетної травми та гострої крововтрати в об’ємі 2 % від маси тіла супроводжується поступовим зростанням у сироватці крові АлАТ- й АсАТ-активності та вмісту фракцій МСМ254 та МСМ280 з 1 до 7 доби посттравматичного періоду, величини яких у всі терміни посттравматичного періоду статистично вірогідно більші, порівняно із травмованими щурами з меншою крововтратою. Застосування в цій групі з корегувальною метою 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинату в дозі 100 мг·кг-1 зменшує прояви явищ цитолізу та ендотоксикозу порівняно зі щурами з аналогічною травмою без корекції.