Вплив Субклінічного Гіпотиреозу На Репродуктивну Функцію Жінки Та Ефективність Його Корекції

Abstract

УДК 616. 441-007.61-07:616.632:546.15 ВступБезплідною подружньою парою вважається та, у якої клінічна вагітність відсутня після 12 та більше мі-сяців регулярного статевого життя без використання засобів контрацепції [4]. Термін «первинна безплід-ність» застосовується у випадках, коли в анамнезі не відбувалося зачаття, «вторинна безплідність» -коли наявне зачаття в минулому [5]. За визначенням ВООЗ, первинна безплідність -це «нездатність жінки наро-дити дитину через її нездатність або завагітніти, або доносити і народити живу дитину», і це визначається як «первинна стерильність». Отже, тих жінок, у яких вагітність закінчується спонтанним викиднем або на-родженням мертвої дитини, якщо у них ніколи не було живонародженої дитини, можна назвати первинно безплідними. Вторинна безплідність визначається як «нездатність жінки народити дитину через її нездат-ність або завагітніти, або доносити і народити живу ди-тину вже після того, як у неї була попередня вагітність та вона змогла доносити і народити живу дитину». Тому тих жінок, у яких відбувається спонтанний викидень або народжується мертва дитина, але при цьому в них була попередня вагітність або вони змогли раніше до-носити і народити живу дитину, можна назвати вто-ринно безплідними.За даними державних статистичних звітів, в Україні у 2012 році було зареєстровано 44 707 випадків жіно-чої (78,9 %) та 11 941 -чоловічої безплідності (21,1 %). Відомо, що в країнах Євросоюзу частота жіночої без-плідності становить 30 %, чоловічої -також 30 %, по-єднання -30 % та нез'ясованого походження -10 % [6]. Головні причини жіночої безплідності: ендокринні фактори -35-40 %; трубний і перитонеальний фак-тори -20-30 %; імунологічні фактори -20 %; ший-ковий фактор -5 %. Приблизно у 10-15 % випадків причина безплідності залишається нез'ясованою [5].Репродуктивна система жінки регулюється сукуп-ністю різноманітних органів, одним із яких є щитопо-дібна залоза (ЩЗ). Порушення функції ЩЗ виникають у жінок у 4-5 разів частіше, ніж у чоловіків, і прева-люють у репродуктивному віці. Фази менструального циклу та розвиток вагітності можуть порушуватися внаслідок порушень тиреоїдного гомеостазу. Кожна жінка народжується з мільйонами примордіальних фо-лікулів, їх число прогресивно зменшується до близько 300 тис. овоцитів у пубертаті, і тільки 400-500 досяга-ють овуляції впродовж репродуктивного віку, тоді як решта підлягає апоптозу та атрезії [1].Гормони ЩЗ впливають на морфогенез, дозріван-ня та диференціацію овоцитів. Рецептори для всіх ізоформ тиреоїдних гормонів присутні в гранульоз-Адреса для листування з авторами: Пасєчко Н.В.

Дисгормональні Стани Репродуктивної Системи В жінок Після Тиреоїдектомії Та радіойодтерапії З приводу Диференційованої Карциноми Щитоподібної Залози

“…За да-ними дослідників [4,5], це пов'язано з дефіцитом гестагенів і чутливістю рецепторів до естрадіолу та прогестерону. Гормональний дисбаланс сприяє морфофункціональній перебудові молочних залоз, Практикуючому ендокринологу /To Practicing Endocrinologists/ і в частини жінок в умовах активації рецепторного апарата молочних залоз формуються патологічні зміни [6,7].…”

Morphofunctional pecularrities and sialoglicans in lungs from offspring born from female rats with thyroid gland hyperfunction

“…Основна функція щитоподібної залози (ЩЗ) -забезпечення організму достатньою кількістю тироїдних гормонів, необхідних для нормального функціонування практично всіх органів і систем організму. Вони регулюють процеси дозрівання і мають надзвичайно велике значення для розвитку головного мозку плода, формування інтелекту дитини, росту і дозрівання скелета та статевої системи [6,8].…”

Патологія Щитоподібної Залози У Пацієнток Із Репродуктивними Втратами Та Гіперплазією Ендометрія

“…Поєднання патології щитоподібної залози (ЩЗ) із гіперплазією ендометрія (ГПЕ) опосередковано визначає роль тиреоїдної дисфункції у розвитку гіперпластичних процесів органів репродуктивної системи [1][2][3]. Абсолютна або відносна гіперестрогенемія як прояв єдиної патогенетичної ланки проліферативних процесів підтверджує імовірність коморбідності гіперплазії ендометрія із міомою матки, поліпозом та патологією молочних залоз [4][5][6][7][8][9]. Водночас низка дослідників відзначає, що в структурі супутніх екстрагенітальних захворювань у випадку патології ендометрія частка тиреопатій складає близько 50-65 % [4][5][6][7][8][9].…”

“…Абсолютна або відносна гіперестрогенемія як прояв єдиної патогенетичної ланки проліферативних процесів підтверджує імовірність коморбідності гіперплазії ендометрія із міомою матки, поліпозом та патологією молочних залоз [4][5][6][7][8][9]. Водночас низка дослідників відзначає, що в структурі супутніх екстрагенітальних захворювань у випадку патології ендометрія частка тиреопатій складає близько 50-65 % [4][5][6][7][8][9].…”