Альфа-Адренергические МЕХАНИЗМЫ КОНСТРИКТОРНЫХ РЕАКЦИЙ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ, "Российский Физиологический Журнал Им. И.М. Сеченова"

Abstract

В острых опытах на 30 кроликах изучали изменения легочной гемодинамики при моделировании тромбоэмболии легочной артерии в условиях двухканальной перфузии изолированных легких постоянным объемом, а также целостного кровообращения в контроле и на фоне блокады a-адренорецепторов фентоламином. Тромбоэмболия легочной артерии при перфузии легких приводила к повышению давления в легочной артерии, легочного сосудистого сопротивления и прекапиллярного сопротивления. У животных также отмечено возрастание среднего капиллярного гидростатического давления, коэффициента капиллярной фильтрации и посткапиллярного (венозного) сопротивления. При тромбоэмболии легочной артерии на фоне блокады a-адренорецепторов давление в легочной артерии, капиллярное гидростатическое давление, легочное сосудистое сопротивление, прекапиллярное и посткапиллярное сопротивления возрастали меньше, чем в контроле, а коэффициент капиллярной фильтрации повышался в большей степени. В случае тромбоэмболии легочной артерии в условиях целостного кровообращения в контроле сердечный выброс уменьшался более выраженно, чем легочный кровоток; кровоток по краниальной полой вене снижался меньше, чем по каудальной. При тромбоэмболии на фоне блокады a-адренорецепторов указанные показатели снижались примерно на одинаковую величину. Полученные данные свидетельствуют об участии a-адренергических механизмов в констриктор- ных реакциях не только артериальных, но и венозных сосудов легких в условиях тромбоэмболии легочной артерии.

Venous return and pulmonary hemodynamics under the positive end-expiratory pressure mechanical ventilation

“…Он был разработан в Институте экспериментальной медицины под руководством академика Б.И. Ткаченко для изучения нормальной физиологии микроциркуляторного русла различных органов, и в частности легких, и применен нами при моделировании острой тромбоэмболии легочной артерии [45]. Следует также подчеркнуть, что методы молекулярной биологии не в полной мере могут дать представление о механизмах изменения легочной макро-и микрогемодинамики в случае положительного давления в конце выдоха, поскольку они, как правило, позволяют рассмотреть только один из факторов ее регуляции.…”