Актуальні Аспекти Взаємозв’язків Між Судиноруховою Функцією Ендотелію Та артеріальним Тиском В осіб З початковими Проявами Хронічної Ішемії Мозку

Abstract

Вступ. Одним із найбільш агресивних судинних факторів ризику розвитку хронічної й гострої ішемії мозку є артеріальна гіпертензія (АГ), що тривалий час має асимптомний перебіг. Виявлення ознак ушкодження судинної системи під впливом судинних факторів ризику у вигляді ендотеліальної дисфункції (ЕД) на ранніх етапах розвитку патологічного процесу дає підставу для більш ретельного скринінгу ризиків та активних профілактичних заходів. Нами було проведено дослідження, метою якого стала оцінка судинорухової функції ендотелію при початкових проявах хронічної ішемії мозку відповідно до наявності, ступеня та стадії АГ. Матеріали й методи. Нами було обстежено 306 осіб з початковими проявами хронічної ішемії мозку — із судинними факторами ризику, відповідними клінічними проявами та нейровізуалізаційними ознаками ураження головного мозку легкого ступеня. Групу контролю становили 15 осіб без анамнестичних, клінічних, інструментальних та лабораторних ознак судинних та інших тяжких соматичних захворювань. Усім пацієнтам проводилися загальноклінічні, клініко-неврологічні, клініко-інструментальні та клініко-лабораторні обстеження. З метою оцінки судинорухової функції ендотелію проводилася компресійна проба на потокозалежну вазодилатацію (ПЗВД), а також визначалися рівні ендотеліну‑1 та нітриту (стабільного метаболіту NO) у сироватці крові пацієнтів. Результати та їх обговорення. Аналіз зв’язків між показниками судинорухової функції ендотелію в контрольній групі показав наявність значущих (р = 0,000) зв’язків між ними: між ЕТ‑1 і відсотком ПЗВД (обернений зв’язок, r = –0,74); нітритом і відсотком ПЗВД (прямий, r = 0,63); нітритом і ЕТ‑1 (обернений, r = –0,865).Тоді як зв’язок (за коефіцієнтом Спірмена) між наведеними показниками в основній клінічній групі був менш тісним, а саме: між відсотком ПЗВД і ЕТ‑1 — r = –0,278 (р = 0,002), відсотком ПЗВД і нітритом — r = 0,316 (р = 0,000), ЕТ‑1 і нітритом — r = –0,367 (р = 0,000), що оцінюється як слабка кореляція. У 202/306 (66,0 %) обстежених пацієнтів була виявлена АГ. У 124/202 (61,4 %) хворих визначалася АГ І ступеня (АТ = 140–159/90–99 мм рт.ст.), у 78/194 (38,6 %) пацієнтів — АГ ІІ ступеня (АТ = 160–179/100–109 мм рт.ст.). Пацієнти з АГ ІІІ ступеня у дослідження не включалися. У 86/202 (42,6 %) пацієнтів була виявлена І стадія АГ та у 116/202 (57,4 %) хворих — ІІ стадія АГ. Порівняння пацієнтів з початковими проявами хронічного інфаркту міокрада і з різними ступенями та стадіями АГ за показниками судинорухової функції ендотелію, а саме біохімічними показники та відсотком ПЗВД, показало, що групи невипадково відрізнялися між собою за деякими показниками, але для уточнення, за якими саме, проводилося попарне порівняння груп за допомогою критерію Манна — Уїтні. Виснов­ки. Виявлено, що початкові прояви хронічної ішемії мозку розвивалися на тлі порушення взаємозв’язків між протилежно направленими чинниками, що вивільняються з ендотеліоцитів. Було встановлено, що підвищення рівня ЕТ‑1 мало значення для ініціації АГ в осіб з початковими проявами хронічної ішемії мозку та відігравало значущу роль у субклінічному ураженні органів-мішеней на тлі АГ порівняно з особами без АГ та з початковими проявами хронічної ішемії мозку. Тоді як рівень нітриту та відсоток ПЗВД значущо знижувалися в міру підвищення ступеня АГ, особливо у пацієнтів з субклінічним ураженням органів-мішеней, порівняно з особами без АГ та субклінічного ураження органів-мішеней на тлі АГ.