Аtherosclerosis and cardiovascular risk in patients with inflammatory bowel disease

Abstract

Inflammatory bowel disease (IBD) can cause early atherosclerosis. There is a correlation between inflammatory activity in IBD and cardiovascular events. Chronic inflammation can lead to endothelial dysfunction. This review discusses the possibilities of the mechanisms underlying the relationship between IBD and atherosclerosis, the role of innate and humoral immunity, intestinal microbiota, biomarkers (C-reactive protein, homocysteine, etc.), as well as the possibility of early instrumental diagnosis of subclinical manifestations of atherosclerosis in patients with IBD by measuring carotid intimamedia thickness and aortic pulse wave velocity. The need for active prevention of cardiovascular diseases in this group of patients is emphasized, including through the control of inflammation activity, as well as the inclusion of IBD in one of the risk factors for cardiovascular diseases.

Diseases of the gastrointestinal tract coronary heart disease: relationships and mutual influences

“…ВЗК повышают риски не только атеросклероза, но и артериального и венозного тромбозов [57,58]. Персистирующее воспаление через несколько патофизиологических путей определяет как прокоагуляционное состояние, так и системную эндотелиальную дисфункцию, способствуя риску тромбозов и тромбоэмболии [59,72,75]. Результаты исследований демонстрируют повышение концентрации ряда факторов свертывания крови у пациентов с ВЗК (факторов V, VIII, фактора фон Виллебранда и фибриногена), продуктов образования тромбина и фибрина (фибринопептид А, протромбиновый фрагмент 1+2, тромбин-антитромбиновый комплекс, D-димеры) и маркеров эндотелиальной активации (фактор фон Виллебранда, тромбомодулин) [61].…”

A case of multifocal atherosclerosis complicated by acute myocardial infarction in a young woman with ulcerative colitis

“…В последнее время все больше внимания уделяется изучению проатерогенного влияния иммуноопосредованного воспалительного процесса в кишечнике, ассоциированного с хроническим системным воспалением. Воспалительный процесс при ВЗК сопровождается увеличением циркуляции провоспалительных медиаторов, повышающих экспрессию молекул адгезии (1САМ, VCAM, РЕСАМ, CD40 и Р-, Еи L-селектина) и увеличивающих проникновение лейкоцитов через эндотелий в сосудистую стенку, что приводит к инициации атеросклеротического процесса [12]. Лимфоциты и моноциты в свою очередь стимулируют выработку ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, обуславливая порочный круг воспалительных реакций и увеличение образования вазоактивных агентов (PGI2, PAF и эндотелин), участвующих в ремоделировании сосудистой стенки за счет стимулирования выработки матриксных металлопротеиназ.…”