Επίκτητοι Και Κληρονομικοί Παράγοντες Αιμόστασης Και Θρομβοφιλίας Στην Παθογένεια Της Πρόσθιας Ισχαιμικής Οπτικής Νευροπάθειας

Abstract

Εισαγωγή: Η µη-Αρτηριτιδική Πρόσθια Ισχαιµική Οπτική Νευροπάθεια (Π.Ι.Ο.Ν) οφείλεται σε οξύ ισχαιµικό έµφρακτο της κεφάλης του οπτικού νεύρου (οπτικής θηλής), η οποία αρδεύεται από τις βραχείες οπίσθιες ακτινοειδείς αρτηρίες. Θροµβοφιλία είναι η τάση-προδιάθεση να σχηµατίζονται θρόµβοι στην αρτηριακή και τη φλεβική αγγειακή κοίτη και η ύπαρξη θροµβοφιλικών παραγόντων κινδύνου οδηγεί σε υπερπηκτικότητα του αίµατος και δυνητικά αυξηµένο θροµβωτικό κίνδυνο. Σκοπός: Ο σκοπός αυτής της µελέτης είναι η διερεύνηση ύπαρξης πιθανής συσχέτισης µεταξύ µη- Αρτηριτιδικής- Πρόσθιας Ισχαιµικής Οπτικής Νευροπάθειας και ενός ευρέος φάσµατος θροµβοφιλικών παραγόντων. Υλικό και µέθοδος: H οµάδα µελέτης αποτελείτο από 77 συναπτούς ασθενείς µε µη- Αρτηριτιδική- Πρόσθια Ισχαιµική Οπτική Νευροπάθεια και 60 συναπτά υγιή άτοµα, παρόµοιας ηλικίας και φύλου και από την ίδια γεωγραφική περιοχή. Τα επίπεδα ινωδογόνου, των πρωτεϊνών C, S και αντιθροµβίνης III, η αντίσταση στην ενεργοποιηµένη πρωτεΐνη C (APC-R), το αντιπηκτικό του λύκου και µια µεγάλη σειρά γενετικών πολυµορφισµών όπως οι παράγοντες V Leiden, V H1299R, II G20210A, οι πολυµορφισµοί του ενζύµου MTHFR, C677T και A1298C, και οι µεταλλάξεις GPIIIa A1/A2 και ACE I/D, αναλύθηκαν εργαστηριακά. Αποτελέσµατα: Η στατιστική µελέτη των πρωτεϊνών του πλάσµατος στη µελέτη µας, κατέδειξε πως η µόνη στατιστικώς σηµαντική διαφορά ήταν αυτή που αφορούσε τα επίπεδα της πρωτεΐνης S. Συγκεκριµένα, η µέση τιµή για τους ασθενείς ήταν 78,8%±21,2 και η αντίστοιχη για την οµάδα ελέγχου ήταν 88%±21,2 (p=0,013). Εν τούτοις, µια πιο λεπτοµερής ανάλυση των αποτελεσµάτων µας, έδειξε ότι παρά τη σηµαντική αυτή διαφορά στις µέσες τιµές µεταξύ ασθενών και υγιών που προέκυψε µε τη χρήση του independent samples t-test, η χρήση του χ² απέδειξε πως δεν υπήρχε στατιστική διαφορά όσον αφορά την πραγµατική ανεπάρκεια πρωτεΐνης S ανάµεσα στις δύο οµάδες, καθώς οι 9/77 (11,7%) ασθενείς και οι 4/60 (6,7%) υγιείς είχαν επίπεδα της πρωτεΐνης κάτω από 60% (p=0,32). Στη µελέτη µας, οµοζυγωτία για τον πολυµορφισµό MTHFR C677T στο σύνολο της οµάδας µελέτης µας και η παρουσία τουλάχιστον ενός Α2 αλληλόµορφου γονιδίου που κωδικοποιεί τη γλυκοπρωτεϊνη GPIIIa στην υποµάδα των αρρένων ασθενών σε σύγκριση µε τους υγιείς άρρενες απεδείχθησαν στατιστκώς σηµαντικοί παράγοντες κινδύνου µε σχετικούς κινδύνους της τάξης του 16.78 (95% C.I 0.96-294.42, p=0.054) και 4.6 (95% C.I 1.52-13.88, p=0.007) αντιστοίχως. Συµπέρασµα: Ο εργαστηριακός έλεγχος για αυτούς τους παράγοντες θα αποτελούσε πολύτιµη συµβολή για τους ασθενείς µε τη νόσο και πιθανώς µελλοντικό αντικείµενο έρευνας στον τοµέα της γονιδιακής θεραπείας, καθώς οι ασθενείς αυτοί είναι σε υψηλό κίνδυνο να υποστούν κάποιο καρδιαγγειακό ή εγκεφαλικό επεισόδιο εντός 5 ετών από την οπτική νευροπάθεια.