Zum Wirkungsmechanismus von Vitamin B12 bei der Behandlung der perniziösen Anämie

Die Aktivität der Methionin-Synthetase (5-Methyl-5,6,7,8-tetrahydrofolsäure: Homocystein Methyltransferase) als Proliferationsparameter in wachsenden Zellen1

“…Das Vitamin B 12 ist im aktiven Zentrum des Enzyms als Kofaktor komplex gebunden und wird dort durch S-Adenosylmethio nin methyliert [7]. Erst dieser stabilisierte [7,16] W ilmanns und Hartje [23] konnten zeigen, dass es bei B 12-Mangelzuständen im megaloblastären Knochenmark wegen des Wegfalls der Feedback-Hemmung durch Thymidintriphosphat zu einer reaktiven Zu nahme der Thymidin-Kinase-Aktivität kommt. Schon 12 h nach B 12-Substitution sinkt die Aktivität der Thymidin-Kinase ab.…”