Viral hepatitis: New data on hepatitis C infection

Abstract

Viral hepatitis (VH) is almost as old as human beings, at least as old as known human history. However, the natural history and the epidemiology of the disease has undergone changes during the centuries and even recently we have been facing several new aspects. The estimated global prevalence is around 3-5%, which means that approximately 400 million patients are infected with hepatitis B virus and that there are 170 million infections with hepatitis C virus. The mortality figures are projected to show a 2- to 3-fold increase over the next two decades as hepatitis C virus-infected patients develop cirrhosis, which makes this the leading indication for liver transplantation. These data point to the importance of VH being a significant public health problem worldwide. The list of hepatotropic viruses is well known, including hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), G (HGV) and F (HFV). HGV and HFV are excluded from the present review, mainly because they are questionable in relation to the causation of liver disease. Our knowledge of HAV, HBV, HDV and HEV has accumulated over the last decade, so the present discussion is focused on HCV, which is currently generating considerable concern and controversy, and is the leading cause of chronic liver disease worldwide. The main questions to be discussed, are: the characterization of the agents' viral genotypes/subtypes, the viral-cell interaction, the pathogenesis of VH, the extrahepatic manifestations of viral infection and hepatocarcinogenesis.

Understanding clinical risk decision making regarding development of depression during interferon-alpha treatment for hepatitis-C: A qualitative interview study

“…Hepatitis C virus (HCV) infection -the "silent epidemic" -affects between 200 and 400 hundred thousand people (0.5-1% of the population) in England, and 170 million worldwide (Szabo et al, 2003). Combination therapy with pegylated interferon-alpha (IFN-α) and the antiviral agent ribavirin is the treatment of choice for patients with chronic HCV infection and given for 24-48 weeks, clears the virus in 42-80% of cases (Agarwal et al, 2007).…”

A hepatitis C patológiája

“…A molekuláris virológia gyors fejlődése, a polimeráz láncreakció (PCR) bevezetése lehetővé tette a HCV genomszerkezetének, a strukturális és nem strukturális gének és az általuk kódolt fehérjék szerepének a felfedé-sét [6]. Ugyancsak ismertté vált, hogy a kicsiny (50-80 μm átmérőjű), egyszálú RNS-genomot tartalmazó HCV a citoplazmában szaporodik, membránokhoz kötött mó-don (1. ábra).…”

“…Ez több sejtfelszíni receptor közreműködésével valósul meg, amelyek a tight junction fehérjék (claudin-1, occludin), a scavenger receptor B1 (SRB1) és a CD81 [6,8]. A további lépések során egy 10 domént tartalmazó poliprotein termelődik a virá-lis RNS-templátról az endoplazmatikus reticulumban (≈3000 aminosav), amelyek közül 3 strukturálisfehérje-(C, E1, E2) és 7 enzimsajátosságokkal bíró nem strukturális fehérje (p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B).…”

“…Az akut hepatitis C hisztológiai képe nem különbözik lényegesen egyéb hepatotrop vírus (A, B) okozta akut hepatitis képétől [6]. Jellegzetes portalis, acinaris gyulladás, apoptotikus testek, macrophagaktivitás megfi gyelhető mint a gazdaszervezet vé-dekezőmechanizmusa, többnyire azonban viszonylag enyhe formában.…”

“…A vírusspecifi kus T-sejtek a fertőzött hepatocyták apoptózisát indukálják, amelyben egyes antivirális citokineknek és a "halálreceptorok"-nak, így a Fas ligand/CD95, a tumornekrózis-faktornak stb. fontos szerepe van [6]. A hepatitis C jellegzetessége azonban, hogy igen nagy arányban, 80% felett, krónikus fertőzés formájában zajlik, azaz krónikus hepatitist, cirrhosist és hepatocellularis carcinomát okozhat [2], ami fi gyelembe véve, hogy a világ populációjának közel 3%-a érintett, igen magas számot jelent [10].…”