Vibrio cholerae and Escherichia coli thermolabile enterotoxin

Haemolysin produced by Vibrio mimicus activates two Cl?secretory pathways in cultured intestinal-like Caco-2 cells

“…This is the first report demonstrating that VMH increases the secretion of Clfrom colonic epithelial cells. It is likely that this is responsible for the diarrhoea-inducing effects of VMH because it has been shown that Clsecretion by ileum epithelial cells induces diarrhoea by increasing the water secretion (Gabriel et al, 1994;Hirst, 1999). Supporting this is that we also demonstrated that the diarrhoea induced in a mouse model by VMH is inhibited by DIDS and/or glybenclamide, which are known to inhibit Clsecretion.…”

Evaluation of experimental conditions for quantification of LT produced by human derived enterotoxigenic Escherichia coli strains

“…The type I LT and cholera toxin (CT), produced by Vibrio cholerae, belong to a family of structurally, immunologically and phylogenetically related multimeric enterotoxins composed of a single 88-kDa A subunit, which is processed into the toxic ADP-rybosylating A1 subunit, and 5 receptor-binding B subunits (13). Upon secretion to the periplasm, LTB monomers spontaneously assemble into pentamers that, in the presence of LTA, assemble into stable holotoxins.…”

Diversidade genética do óperon etx em amostras de Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC): determinação da variabilidade das seqüências gênicas e capacidade de síntese da toxina termo-lábil (LT).

“…As infecções em humanos causadas por linhagens de ETEC induzem quadros clínicos bastante diversificados, variando de uma diarréia leve e auto-limitante a episódios diarréicos tipo cólera desidratante e fatal (BLACK, 1993). Linhagens de ETEC também causam diarréia em animais domésticos, o que implica em importantes perdas econômicas na criação de bovinos, caprinos, suínos e aves (HIRST, 1999).…”

“…Embora os mecanismos envolvidos na imunogenicidade e nas atividades adjuvantes da LT não estejam totalmente esclarecidos, algumas propriedades são apontadas com base em evidências experimentais: (i) capacidade de interagir com uma série de tipos celulares, que incluem células epiteliais e células do sistema imunológico, induzindo a produção de citocinas e/ou de moléculas proinflamatórias como prostaglandinas e leucotrienos; (ii) aumentar a apresentação de antígenos; (iii) induzir o aumento de expressão de moléculas co-estimuladoras em células apresentadoras de antígenos (APCs); (iv) promover a mudança de isotipo de superfície de células B IgM + para linfócitos B sIgG + e sIgA + e (v) capacidade de persistir em superfícies de mucosa e aumentar a permeabilidade dos tecidos expostos para a penetração dos antígenos co-administrados aos tecidos adjacentes, onde células do sistema imune podem ser encontradas (HIRST, 1999;MARTIN et al, 2002;FREYTAG e CLEMENTS, 2005). Essas propriedades em parte são atribuídas ao aumento dos níveis intracelulares de AMPc associado à atividade ADP-ribosilante promovida pela subunidade A e em parte à capacidade de interação da toxina através da subunidade B a receptores de membrana nas células hospedeiras.…”

“…O fato de ambas as subunidades A e B serem expressas a partir de um RNA mensageiro (RNAm) policistrônico significa que níveis relativos de síntese das subunidades A e B devem ser governados por eventos que ocorrem durante os processos traducionais. A explicação mais aceitável atualmente para a expressão balanceada das subunidades A e B baseia-se em diferenças na eficiência das seqüências Shine-Dalgarno (SD), que estão localizadas à montante dos códons de iniciação dos cistrons A e B(HIRST, 1999). Dorsey e colaboradores (2006) obtiveram indícios adicionais de que a produção de LT é regida por eventos de regulação pós-transcricionais.…”