VGKC-Antikörper-assoziierte limbische Enzephalitis

Soeder, Bettina M.; Urbach, Horst; Elger, Christian E.; Bien, Christian G.; Beyenburg, Stefan

doi:10.1007/s00115-004-1844-y

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“…In the present interesting case report, the 42‐year‐old VGKC‐NPLE patient is described as developing temporal lobe seizures and – after several months – a hippocampal lesion that is indistinguishable from hippocampal sclerosis. Similar observations have been made in two other cases with similar features (Fauser et al 2005, Soeder et al 2005). Histopathological studies of VGKCNPLE hippocampi have not yet been performed and it remains a matter of speculation if they indeed show the same pattern of neuronal loss and gliosis as “classical” hippocampal sclerosis.…”

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confidence: 88%

Temporal lobe seizures, amnesia and autoantibodies – identifying a potentially reversible form of non‐paraneoplastic limbic encephalitis

Vincent,

Bien

2005

Epileptic Disorders

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Temporal lobe seizures, amnesia and autoantibodies – identifying a potentially reversible form of non‐paraneoplastic limbic encephalitis

Vincent,

Bien

2005

Epileptic Disorders

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“…Dass zusätzlich die VGKC-Ak und die NMDA-Rezeptor-Ak selbst pathogen sind, ist hingegen durchaus vorstellbar. Ein Argument ist die Beobachtung, dass LE-Patienten mit VGKC-Ak unter einer frühzeitig initiierten Immuntherapie eine klare Besserungstendenz aufwiesen und dass sich die Besserung in recht guter Übereinstimmung mit dem Abfall der erhöhten Ak-Titer im Serum zu vollziehen scheint (58). Allerdings steht der formelle Beleg für die attraktive Hypothese einer durch Ak-Rezeptor-Interaktion vermittelten Pathogenese noch aus.…”

Section: Aussichten Und Offene Fragenunclassified

Limbische Enzephalitis

Bien¹

2008

Nervenheilkunde

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ZusammenfassungDie limbische Enzephalitis (LE) wurde in den 1960er-Jahren in klinisch-neuropathologischen Fallserien bei erwachsenen Patienten beschrieben. Zunächst wurde die paraneoplastische Form der LE identifiziert. Es wurden Autoantikörper (z. B. Hu-Antikörper) im Serum und im Liquor betroffener Patienten entdeckt, die an Hirn- und Tumorzellen binden. Diese Antikörper stellten einen erheblichen diagnostischen Fortschritt dar, erklären aber angesichts der intrazellulären Lage ihrer Antigene nicht die Pathogenese der Erkrankung. In letzter Zeit wird die zahlenmäßige Bedeutung nicht-paraneoplastischer LE-Fälle deutlich. Bei einem Teil dieser Patienten wurden Serumantikörper gegen spannungsabhängige Kaliumkanäle gefunden. Inzwischen ist auch der charakteristische MRT-Verlauf bei LE-Patienten genauer beschrieben worden: Es findet sich initial eine hippocampale Schwellung und T2-/FLAIR-Signalanhebung. Im Verlauf einiger Monate bildet sich die Schwellung zurück und geht allmählich in eine Atrophie bei anhaltender Signalanhebung über. Dieser charakteristische MRT-Verlauf erlaubt die Stellung der Diagnose einer möglichen LE auch bei Antikörper- und Tumor-negativen Patienten.

show abstract

“…LE was histologically proven in two patients and definite due to "characteristic" onconeural or voltage-gated potassium channel antibodies (VGKC-Abs) in another three patients [6][7][8]. In another five patients (#10-#14) who initially had bilateral (n = 3) or unilateral (n = 2) hippocampal swelling changing to bilateral (n = 3) or unilateral (n = 2) atrophy during the course of 3 to 22 months, LE was considered possible although these patients had no characteristic antibodies.…”

Section: Groupmentioning

confidence: 99%

MRT-Längsschnittuntersuchungen bei Patienten mit erworbener Hippokampussklerose

et al. 2006

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Background and Purpose: It is still a matter for debate as to whether hippocampal sclerosis (HS) is acquired during the course of a patient's seizure history or is present at the onset. Serial MRI scans in patients with acquired HS may be helpful for the understanding of the pathogenesis of HS. Methods: During a period of seven years we collected 14 patients with serial MRI scans who developed a sclerotic hippocampus during the course of their disease. Clinical history, presentation and further clinical course of these patients were related to MRI findings. Results: In 11 patients, MRI initially showed a swollen hippocampus (unilateral n = 8, bilateral n = 3) that became atrophic within 34 days to 22 months. HS developed as a consequence of seizures (n = 2), after (intrathecal) chemotherapy (n = 2), or related to limbic encephalitis (n = 5). Conclusion: Several conditions (seizures, chemotherapy, limbic encephalitis) may induce the development of HS, which can be monitored by MRI. ZusammenfassungHintergrund und Fragestellung: Es ist immer noch unklar, ob die Hippokampussklerose Folge von epileptischen Anfällen ist oder bereits bei Beginn der Epilepsieerkrankung vorhanden ist. Serielle MRT-Untersuchungen, die die Entstehung einer Hippokampussklerose dokumentieren, sind daher für das Verständnis der Pathogenese der Hippokampussklerose von Interesse. Methodik: Innerhalb eines Zeitraumes von sieben Jahren beobachteten wir 14 Patienten, die eine Hippokampussklerose während des Verlaufs ihrer Erkrankung entwickelten. Anamnese, klinische Präsentation und weiterer klinischer Verlauf wurden mit den MRT-Veränderungen korreliert. Ergebnisse: Bei elf Patienten zeigte das initiale MRT geschwollene Hippokampi (einseitig n = 8; beidseitig, n = 3), die innerhalb eines Zeitraumes von 34 Tagen bis 22 Monaten atroph wurden. Eine Hippokampussklerose entwickelte sich als Folge von Anfällen (n = 2), nach (intrathekaler) Chemotherapie (n = 2) oder bei limbischer Enzephalitis (n = 5). Schlussfolgerung: Verschiedene Bedingungen (Epilepsieanfälle, Chemotherapie, limbische Enzephalitis) können die Entstehung einer Hippokampussklerose induzieren, deren zeitliche Entwicklung mittels serieller MRT-Untersuchungen dokumentiert werden kann.

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VGKC-Antikörper-assoziierte limbische Enzephalitis

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