ZusammenfassungRasch zunehmende Evidenz und gehäufte Berichte zeigen, dass COVID-19 keine isolierte Erkrankung der Lunge ist, sondern eine Multisystemerkrankung mit wesentlicher Beteiligung des Herz-Kreislauf-Systems. Mittlerweile konnte gezeigt werden, dass bis zu 30% der COVID-19-Krankheitsverläufe mit einer Troponinerhöhung im Sinne einer Myocardial Injury assoziiert sind. Je schwerer der Krankheitsverlauf ist, desto häufiger scheint eine Herzbeteiligung zu sein. Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass eine SARS-CoV-2-Infektion nicht nur zu akuten kardialen Komplikationen, sondern auch langfristig zu Schädigungen des Herzmuskels führen kann. Der komplexe Pathomechanismus der viralen Myokardschädigung ist in Gänze noch nicht verstanden und Gegenstand aktueller Forschung. Die Herzmuskelschädigung durch eine SARS-CoV-2-Infektion kann durch direkte Interaktion des Virus mit spezifischen Rezeptoren der Kardiomyozyten erfolgen oder indirekt als Folge der systemischen Entzündung mit
begleitender Endothelitis.