Vasospastic angina: A literature review of current evidence

Abstract

Vasospastic angina (VSA) is a variant form of angina pectoris, in which angina occurs at rest, with transient electrocardiogram modifications and preserved exercise capacity. VSA can be involved in many clinical scenarios, such as stable angina, sudden cardiac death, acute coronary syndrome, arrhythmia or syncope. Coronary vasospasm is a heterogeneous phenomenon that can occur in patients with or without coronary atherosclerosis, can be focal or diffuse, and can affect epicardial or microvasculature coronary arteries. This disease remains underdiagnosed, and provocative tests are rarely performed. VSA diagnosis involves three considerations: classical clinical manifestations of VSA; documentation of myocardial ischaemia during spontaneous episodes; and demonstration of coronary artery spasm. The gold standard diagnostic approach uses invasive coronary angiography to directly image coronary spasm using acetylcholine, ergonovine or methylergonovine as the provocative stimulus. Lifestyle changes, avoidance of vasospastic agents and pharmacotherapy, such as calcium channel blockers, nitrates, statins, aspirin, alpha1-adrenergic receptor antagonists, rho-kinase inhibitors or nicorandil, could be proposed to patients with VSA. This review discusses the pathophysiology, clinical spectrum and management of VSA for clinicians, as well as diagnostic criteria and the provocative tests available for use by interventional cardiologists.

Vasospastic angina: pathophysiology and clinical significance

“…Согласно американским источникам установлена достоверная связь СКА с употреблением марихуаны [13]. Предположение о том, что ВС является проявлением генерализованных вазомоторных расстройств подтверждается ее более высокой распространенностью среди больных с синдромом Рейно и мигренью [5]. Известно, что альдегиддегидрогеназа-2 (ALDH2) нейтрализует ацетальдегид и другие токсичные альдегиды, защищая ткани и клетки от токсического действия активных форм кислорода, а ее неактивная форма ALDH2*2 широко распространена среди жителей Восточной Азии [14,15].…”

“…Ранее считалось, что эндотелиальная дисфункция (ЭД) является основным патофизиологическим механизмом СКА. В дальнейшем было доказано, что вазодилатирующая функция эндотелия сохраняется в спазмированных артериях [5]. Тем не менее, ЭД в сочетании с гиперреактивностью ГМК КА являются наиболее значимыми патофизиологическими факторами СКА.…”

“…У пациентов с ВС уровень тиоредоксина, биомаркера окислительного стресса существенно повышен, а уровень антиоксидантов снижен. Интракоронарное введение антиоксидантов (витаминов С, Е, глутатиона) улучшает функцию эндотелия [2,5]. У женщин с ВС в постменопаузе эстрогены усиливают антиокислительный потенциал, активность эндотелиальной NO-синтазы и подавляют СКА [27].…”

“…Дефицит магния был выявлен у значительной части больных ВС, что позволило обсуждать его роль в развитии СКА. Вазопротективные эффекты магния связаны с его блокирующим действием на кальциевые каналы, что может предотвращать избыточное сокращение ГМК сосудов [5,28]. У больных ВС фиксируется повышение концентрации в крови маркеров неспецифического воспаления: С-реактивный белок, моноцитарный хемоаттрактантный фактор-1, растворимая форма молекул межклеточной адгезии-1 и интерлейкин-6.…”

“…В настоящее время СКА рассматривается как важный фактор патогенеза ишемической болезни серд ца (ИБС), а вазоспастическая стенокардия (ВС) относится к одному из ее клинических вариантов [3]. Пациенты с ВС чаще относятся к контингенту молодого или среднего возраста, мужского пола, без традиционных для ИБС факторов риска (ФР) и с отсутствием стенотического поражения коронарных артерий (КА) [4,5]. Распространенность ВС среди населения зависит от особенностей изучаемых популяций с существенными различиями между восточными и западными странами.…”