Vascular ossification – calcification in metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, chronic kidney disease, and calciphylaxis – calcific uremic arteriolopathy: the emerging role of sodium thiosulfate

Abstract

Background: Vascular calcification is associated with metabolic syndrome, diabetes, hypertension, atherosclerosis, chronic kidney disease, and end stage renal disease. Each of the above contributes to an accelerated and premature demise primarily due to cardiovascular disease. The above conditions are associated with multiple metabolic toxicities resulting in an increase in reactive oxygen species to the arterial vessel wall, which results in a response to injury wound healing (remodeling). The endothelium seems to be at the very center of these disease processes, acting as the first line of defense against these multiple metabolic toxicities and the first to encounter their damaging effects to the arterial vessel wall.

Biological role of fetuin a and its potential importance for prediction of cardiovascular risk in patients with type 2 diabetes mellitus

“…Тривалий час фетуїн А розглядався виключно як один із потенційно значимих від'ємних регуляторів осифікації су-дин -кальцифікації [2], що відіграє стриж-неву роль у захисті судин від кальцифікації шляхом розчинення кальцію та фосфору в сироватці [3,4], оскільки він діє як сильний інгібітор ектопічної мінералізації [5]. Окрім цього, фетуїн А традиційно вважається од-ним із небагатьох негативних реактантів гострої фази запалення [6,7].…”

“…Крім того, доведено інформативність визначення рівнів остеопротегерину в крові як біомаркера субклінічної КВХ в асимптоматичних хворих на ЦД 2-го типу з мікроальбумінурією [74]. Так, серед пацієнтів з високим ризиком (показник коронарного кальцію ≥400) збільшений рівень остеопротегерину був незалежним предикто-ром істотної КВХ -скореговане відношення шансів складало 3,11 (1,(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(12)(13)(14)(15)(16)(17)(18)(19)54) та 3,03 (1,00-9,18) для другої і третьої проти першої тертілі рівнів остеопротегерину відповідно і зали-шилося таким після корекції з урахуванням показників коронарної кальцифікації. КВХ діагностувалася за наявності значних дефектів міокардіальної перфузії (під час проведення перфузійної томографії) та/або >70% стенозу однієї або декількох головних епікардіальних коронарних артерій, визначеного за прове-денням коронарної ангіографії.…”

Imaging Cardiovascular Calcification

“…In the early stage, inflammation is the predominant process involved that promotes plaque progression and calcification 2. The repeated cycles of inflammatory damage and repair ultimately lead to calcification of the vessel walls,3 whose extent provides an important estimate of atherosclerotic progression and clinical prognosis. Macrocalcification is considered the stable stage of vascular disease, whereas the dynamic process of microcalcification may increase the risk of plaque rupture and adverse clinical events 4.…”

Sodium Thiosulphate: A New Way of Treatment for Calciphylaxis?

“…In this context, Hayden et al [18] postulate an intensive antioxidative effect of STS, which might abrogate the endothelial dysfunction which is possibly linked to the development of calciphylaxis. Hayden et al argue that this antioxidative effect leads to a normalization of endothelial nitric oxide production, which controls vasodilatation and therefore conducts for example the rapid pain relief.…”

“…Lately, Hayden et al [18] postulated an additional mechanism, arguing that an increased endothelial dysfunction by decoupling of the endothelium-protective endothelial nitric oxide synthase in the context of chronic renal insufficiency might lead to an augmented formation of reactive oxygen species, causing progredient fibrosis, thrombosis and possibly an increase in calcification.…”