INTRODUCCIÓN Durante muchos años, se ha estudiado la composición del líquido cefalorraquídeo (LCR) y, en particular, las inmunoglobulinas y su participación en la respuesta inmune local. Para ello, era necesario discriminar las inmunoglobulinas que se sintetizaban en el LCR y las que provenían por difusión de la sangre. Surgieron entonces fórmulas que intentaron calcular la fracción sintetizada en el LCR. Al principio, esta relación se comparó con la albúmina, que era la proteína marcadora del paso a través de la barrera sangre (BS)-LCR, por ser ésta de síntesis hepática exclusiva. Surgieron fórmulas lineales [1-3], después otras con funciones sigmoidales [4], exponenciales [5], e incluso curvas arbitrarias sin fundamentación [6]. El descubrimiento de la función hiperbólica [7] como la de mejor ajuste se confirmó finalmente como correcta por la derivación biofísica de las leyes de la difusión combinada con el flujo del LCR, que constituye la teoría de la difusión molecular/flujo del LCR [8]. La fundamentación teórica de la función discriminatoria hiperbólica entre la fracción de proteínas derivadas de la sangre y las producidas en el LCR contribuyó a una nueva visión de la función de la BS-LCR: los cambios en la velocidad de flujo (VF) del LCR son suficientes para explicar cuantitativamente la dinámica de las proteínas derivadas de la sangre en el LCR. Esta teoría permite descubrir la dinámica normal y patológica MOLECULAR DIFFUSION/CEREBROSPINAL FLUID FLOW THEORY Summary. Aim. To review the fundamental aspects of the theory of the molecular flow/ cerebrospinal flux described recently and it can explained a group of events in the physiology of the cerebrospinal fluid and the physiopathology of neurological diseases. Development. This theory was based on the postulate that a decrease of the flux rate of the cerebrospinal fluid was accompanied by an increment of the protein concentration in it and in the nervous system tissue. The increment of the protein transport from the blood to the cerebrospinal fluid not require structural changes or an increase of permeability. The reibergram or Reiber's quotient diagram, with the discriminatory hyperbolic function with its theoretical basis and its clinical relevance confirm the acceptance of the present theory. This theory was based on the first and second Fick's diffusion laws The increment of the molecular diffusion is the cause of the non-linear decrease of the cerebrospinal flux rate because of the bloodcerebrospinal fluid barrier dysfunction. Conclusions. This theory explain that an increase of the albumin quotient does not means a morphologic change on the barrier structures. The change in the cerebrospinal flux rate it has been considered the principal modulator of the protein concentration in cerebrospinal fluid in pathological conditions characterized by a bloodcerebrospinal fluid barrier dysfunction.