пы без атрофии. Следовательно, развитие атрофического процесса в скелетных мышцах происходит на фоне сниже-ния как ядерных структур (ДНК-матриц), так и внеклеточ-ного регулятора белкового синтеза -ИФР-1. Хроническое потребление алкоголя снижает уровень циркулирующего в крови ИФР-1, в основном из-за снижения скорости синте-за и секреции его печенью [8,13]. Cнижение содержания ИФР-1 в системном кровотоке может вызывать атрофиче-ский процесс, который наблюдается при ХАМ [14,15]. Не исключено, что потеря мышечных ядер обусловлена раз-витием некомпенсированных апоптотических процессов, признаки которых были ранее обнаружены у пациентов с ХАМ [16]. В проведенном исследовании впервые получено уменьшение количества сателлитных клеток у больных с признаками атрофии МВ, что говорит об истощении их ре-генераторного потенциала.Снижение синтеза белка является ранним признаком поражения скелетных мышц у пациентов с хронической ал-когольной интоксикацией, вероятно, опережающим мор-фологические проявления ХАМ. В дальнейшем возможно использование определения уровня ИФР-1 в плазме крови для ранней скриннинговой диагностики ХАМ.Необходимо продолжить исследования механизмов развития ХАМ с целью разработки патогенетически обос-нованных методов лечения данного проявления алко-гольной болезни. Болезнь Паркинсона (БП) -распространенное ней-родегенеративное заболевание, при котором наиболее эф-фективны дофаминергические препараты. По мере про-грессирования заболевания пациенты с БП, у которых раз-вивается снижение эффективности контроля двигательных симптомов при заместительной дофаминергической тера-пии, начинают принимать значительно большие дозы лево-допы и агонистов дофаминовых рецепторов (АДАР), чем это необходимо [1]. Известно, что при приеме дофаминер-гических препаратов улучшаются память и мышление. На-личие когнитивных и поведенческих расстройств часто спо-собствует увеличению дозы препаратов [2, 3], что приводит к появлению зависимости от леводопы и развитию деструк-тивных поведенческих проблем [4].Дофаминовый дизрегуляционный синдром (ДДС) часто описывают как ятрогенное расстройство в результате дли-тельной симптоматической терапии БП, он выявляется примерно в 3-4% случаев при БП [1].Известно, что компульсивный (навязчивый) прием до-фаминергических препаратов наиболее часто встречается у мужчин с ранним дебютом БП. Алкоголизм, употребление наркотиков, наличие аффективных расстройств в анамнезе -факторы риска развития ДДС [2, 3]. В ранних стадиях БП па-циенты отмечают, что повышение дозы препаратов приводит к увеличению энергии, силы и продуктивности [5]. На фоне приема высоких доз дофаминергических препаратов появля-ются эйфория в период «включения» и дисфория в период «выключения». Больные с нетерпением ждут приема следую-щей дозы и обосновывают необходимость увеличения частоты приема лекарств, несмотря на хорошую двигательную актив-ность и появление дофаминовых дискинезий в период «вклю-чения». Они самостоятельно увеличивают количество прие-мов препаратов [6], не следуют рекомендациям врача и родст-венников относительно у...